脑水肿是中枢神经系统(CNS)感染后主要病理变化之一,主要分为细胞源性水肿和血管源性水肿。感染性脑水肿的形成机制十分复杂,影响因素繁多。目前,细胞因子被认为是免疫反应中的基本介质,在脑水肿的形成过程中具有广泛的作用,直接或间接参与炎症细胞的活化和浸润。 细胞因子在体内的作用是极其复杂的,彼此之间在诱生、受体调节及生物学效应的发挥这三个水平相互影响,构成一个内容丰富,关系复杂的细胞因子网络(Cytokin Network)。近年来有研究报道在中枢神经系统炎症中有趋化因子的表达。巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)是趋化因子ELR~+C×C的重要成员,来源于多种细胞,其主要生物学功能是在炎症反应中趋化和活化中性粒细胞(PMN),并且与其他细胞因子如白介素18(IL-18)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)等之间存在着复杂的相互调节的关系。本实验通过大鼠颈内动脉注入脂多糖(LPS)造成脑水肿模型,在此基础上,监测MIP-2、IL-18、IL-6、IL-10的变化,并且予以纳络酮(NAL)干扰,探讨它们的作用和相互关系,进一步阐明内毒素致大鼠脑水肿的发病机制,为临床治疗提供新的方法。 方法:健康成年SD大鼠84只,雌雄不限,体重180～200g,随机分为3组,每组28只。对照组(NS组):28只,0.2ml生理盐水颈内动脉注射;内毒素组(LPS组):28只,200ug的LPS颈内动脉注射;纳洛酮组(NAL组):28只,颈内动脉注射LPS后10min、1h、2h、6h、12h及处死前2h腹腔注射纳络酮1mg/kg。每组均按观察时间分为4h、6h、12h、24h 4个时间点,每组各时间点均为7只。