Runx3是一种促进分泌消化酶的基因,1995年由伊藤等人发现,近年来国内外证实它是一种重要的肿瘤抑制基因,可能是胃癌发生发展中的关键性基因,失活的机制主要为基因启动子区域CpG岛(CpG二核苷酸序列簇)甲基化。幽门螺杆菌感染被世界卫生组织属下的国际癌肿研究机构(1ARC)列为人类胃癌的I类致癌原。其具体的分子生物学机制还有待于研究,其与Runx3关系尚不为人知。本实验目的即为了研究幽门螺杆菌感染在致胃癌方面是否与RUNX3蛋白表达有关。方法:采用兔抗RUNX3蛋白多克隆抗体和SP免疫组织化学方法检测幽门螺杆菌阴性[Hp(-)]及幽门螺杆菌阳性[Hp(+)]慢性浅表性胃炎标本、慢性萎缩性胃炎标本和胃癌标本组织中RUNX3蛋白表达情况。结果:免疫组化结果表明RUNX3蛋白在慢性浅表性胃炎标本中阳性表达率为74.19%,在慢性萎缩性胃炎标本中的阳性表达率为64.29%,在胃癌标本中的阳性表达率为27.59%,慢性浅表性胃炎与胃癌两组间的差异具有统计学意义(P<0.1);慢性浅表性胃炎组及慢性萎缩性胃炎组、Hp(-)及Hp(+)的标本中RUNX3蛋白表达无显著差别(P>0.1),但差别是变化的,在胃癌组Hp(-)及Hp(+)的标本中RUNX3蛋白表达出现显著差别(P<0.1)。结论:RUNX3失活在慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃癌发展中起着关键作用,其失活与Hp感染具有一定的关系。