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目的：建立大鼠运动性心肌肥大的模型,观察运动性心肌肥大大鼠心肌中Gαq、PKC-α Raf-1、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2表达量的变化,探讨心肌中"PKC/MAPK"信号通路在运动性心肌肥大中的作用及其作用机制,为揭示运动性心肌肥大机制提供部分理论依据。方法：1、大鼠分组：清洁级雌性SD大鼠32只,体重180g-200g,随机分成两组：安静对照组(SC,n=16)和运动性心肌肥大模型组(SE,n=16)。2、运动性心肌肥大动物模型的建立：运动训练方案参照Femandes和Oliveira等的运动训练方案进行制定。在8周内,从周一至周五,SE组大鼠每天进行一次游泳运动训练,每次持续60min。运动训练时间为每天上午9：00-10：00进行。游泳运动于四个150cm×60cm×70cm的游泳缸内进行,缸内水深60cm,水温控制在31±1℃。为避免大鼠间的相互干扰,每个游泳缸被平均分为8个独立的泳道,每个泳道内放置1只大鼠。实验运动采用强迫游泳运动法。训练过程中,大鼠的运动时间和负重逐渐增加,直至大鼠能够在承载其体重5%的条件下完成60min的游泳运动。其后,大鼠的运动持续时间和负重量一直保持至整个运动训练计划完成。为排除外界环境因素对实验结果的影响,每周将SC组大鼠置入水中两次,每次持续时间为10min。3、8周游泳运动结束后,取出大鼠心脏,计算心系数、左心系数；HE染色光镜下(×40)观察心肌组织形态学的变化；实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌α-actin、ANP、α-MHC和β-MHC mRNA表达,计算α/β-MHC,评价运动性心肌肥大模型建立是否成功。4、确定运动性心肌肥大大鼠模型建成后,运用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌Gαq、PKC-α、Raf-1、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2mRNA的表达量。结果：1、8周游泳运动后,SE大鼠体重与SC组相比,有所降低,未见显著性差异(P>0.05)。SE运动组大鼠心系数显著高于SC对照组大鼠心系数(P<0.05),SE运动组大鼠左心系数高于SC对照组大鼠左心系数(P<0.01),组织切片在光镜下观察,心肌纤维着色均匀,结构正常,心肌纤维呈短柱状,相互连接成网,细胞核卵圆形,大小分布均匀,心肌横纹清晰可见。SE运动组大鼠较SC对照组大鼠心肌细胞直径显著增加(P<0.05),说明大鼠运动性心肌肥大模型建立成功。SE运动组大鼠较SC对照组大鼠血压有所下降但无显著性差异(P>0.05),SE运动组大鼠较SC对照组大鼠心肌中α-actin、α/β-MHC mRNA表达量有所下降但无显著差异(P>0.05),SE运动组大鼠较SC对照组大鼠心肌中ANPmRNA表达量有所上升但无显著差异(P>0.05),说明大鼠的心脏没有发生病理性改变,此运动性心肌肥大为生理性心肌肥大。2、8周实验后,SE运动组大鼠较SC对照组大鼠心肌中GaqmRNA表达量有所上升但无显著差异(P>0.05),说明10周运动对大鼠心肌中GaqmRNA表达量无显著性影响。3、8周实验后,SE运动组大鼠较SC对照组大鼠心肌中Raf-1、MEK1、MEK2mRNA表达量极显著增加(P<0.01),说明8周运动可以显著上调大鼠心肌中Raf-1、MEK1、MEK2mRNA表达量。4、8周实验后,SE运动组大鼠较SC对照组大鼠心肌中PKC-α、ERK1、ERK2mRNA表达量显著上升(P<0.05),说明8周运动可以显著上调大鼠心肌中PKC-α、ERK1、ERK2mRNA表达量。结论：1、本实验参照Femandes和Oliveira等的方案,成功的复制了运动性心肌肥大模型。2、本实验结果证明了运动刺激使大鼠心肌中PKC基因的表达水平增加,进而激活MAPK信号通路,引起了一系列的反应。PKC/MAPK信号通路参与到心肌肥大过程当中,可能是运动性心肌肥大的分子机制之一。3、本实验结果表明,在运动性心肌肥大的发生、发展过程中,Gαq对激活PKC/MAPK信号通路未起到关键主导作用,所以推断在运动性心肌肥大模型中G α q与PKC/MAPK信号通路之间并不只是一种简单的上下游关系。与Gαq在病理性心肌肥大中的作用完全不一样,其具体机制尚待以后的实验证实。