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目的：肿瘤的发生和发展与细胞凋亡及机体免疫功能的异常关系密切，通过Fas／FasL系统抵抗Fas介导的凋亡以及反击免疫细胞使T细胞凋亡，是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一。本课题通过对肝癌细胞株HepG2．2．15的Fas、FasL及其功能的检测，探讨肝癌细胞通过Fas／FasL途径的免疫逃逸机制；并通过分析肝癌组织细胞Fas-670位点基因多态性，探究肝癌细胞Fas表达低下的原因；通过将FasL反义寡脱氧核苷酸(ASODN)转染入肝癌细胞及将Fas ASODN转染T细胞，研究Fas、FasL ASODN抑制肝癌细胞诱导的T细胞凋亡，逆转肝癌细胞免疫逃逸的作用机制；通过干扰素-α上调肝癌细胞Fas表达，研究细胞因子对肿瘤细胞凋亡的促进作用。 方法：(1)流式细胞术(FCM)检测肝癌细胞HepG2．2．15表面Fas及FasL的表达；(2)用激活性Fas单抗CH11诱导细胞凋亡的方法研究肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗；(3)用HepG2．2．15细胞与Jurkat细胞共培养法研究肝癌细胞表面FasL诱导T细胞凋亡的机制。(4)用PCR-RFLP法分析肝癌组织细胞Fas-670位点的基因多态性。(5)根据Fas及FasL基因序列设计合成特异的互补于mRNA起始密码区的Fas及FasL ASODN，并设同长度的与mRNA起始密码区序列相同的正义寡脱氧核苷酸(SODN)做对照，均经硫代磷酸化修饰。根据预实验结果，选择120nmol／L、200nmol／L、280nmol／L为转染液的终浓度，通过脂质体介导法转导