心肌肥厚为心脏对几乎所有心脏病变因素的一种适应性反应，但长期的心肌肥厚最终将导致失代偿，而发生心肌缺血、心力衰竭和猝死，是心血管病患者死亡的重要原因之一。临床上，各种原因引起的心肌肥厚均存在心脏基质的改变，即心成纤维细胞（CFs）增殖、间质纤维化。心肌肥厚时，由于交感神经兴奋性增高而导致CFs细胞旁分泌、自分泌增强，进一步促进CFs细胞增殖、分泌胶原以及其他间质成分。CFs细胞的数量和分泌胶原的能力影响着心脏的结构和硬度。 硫化氢（hydrogen sulfide，H₂S）长期被认为是一种有毒的气体，上个世纪90年代中期开始，人们发现含硫氨基酸代谢所产生的H₂S对神经系统，特别是海马的功能具有调节作用，随后的研究发现H₂S可舒张血管平滑肌，降低肺动脉高压和高血压大鼠的血压。H₂S除了对神经系统、心血管系统中具有重要的调节作用外，大量研究还发现H₂S在消化、泌尿、血液等系统中都起着重要作用。H₂S可能具有与一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）相似的生物学特性，而有望成为第三个气体信号分子。迄今，有关H₂S在心血管系统中的作用主要集中在对血管作用方面的研究，而其对心脏的直接作用罕见报道，仅限于内源性H₂S可能通过开放心肌K_ATP通道而抑制大鼠离体心脏左心室的收缩功能；内源性H₂S可能通过激活PKC、开放心肌K_ATP通道以及促进NO释放等发挥对离体培养的大鼠心室肌细胞缺血预适应的保护作用。目前，已知催化生成内源性H₂S的酶属于5’-磷酸吡多醛依赖酶，包括胱硫酶β合成酶（cystathionine β-synthase，CBS）和胱硫酶丫裂解酶（cystathionine γ-lyase，CSE）。心肌组织中特异性地存在大量CSE，而几乎没有CBS存在。上述均提示：心脏中H₂S／CSE体系可能对心脏的功能具有重要作用。但迄今为止，尚无有关H₂S对心肌肥厚作用方面的报道。