【摘 要】
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目的：采用分子生物学方法(TUNEL)和明胶酶谱法检测弥漫性轴索损伤后大鼠海马区神经元凋亡和基质金属蛋白酶活性情况，探讨基质金属蛋白酶活性和神经元凋亡的相关性。方法：将体重2
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目的：采用分子生物学方法(TUNEL)和明胶酶谱法检测弥漫性轴索损伤后大鼠海马区神经元凋亡和基质金属蛋白酶活性情况，探讨基质金属蛋白酶活性和神经元凋亡的相关性。方法：将体重250-350g的SD大鼠随机分为实验组(基质金属蛋白酶抑制剂CTT侧脑室注射)、对照组(生理盐水侧脑室注射)。每组分为30分钟、60分钟、3小时、6小时、24小时、3天、7天共七个时间点，每个时间点的大鼠数目为5只，利用自由落体撞击装置对两组大鼠实施头部撞击致鼠脑弥漫性轴索损伤。在预定时间点处死大鼠，用分子生物学方法(TUNEL)和明胶酶谱法检测两组大鼠海马区神经元凋亡和基质金属蛋白酶活性情况，并行比较分析。结果：1神经元凋亡细胞数在实验组中明显少于对照组(F＝194.462P＜0.01)；酶原型MMP-9活性在实验组中显著高于对照组(F＝1573.967 P＜0.01)；酶原型MMP-2活性在实验组与对照组中没有显著差别；活性型MMP-2活性在实验组中显著低于对照组(F＝86.743 P＜0.01)。2弥漫性轴索损伤后各时间点SD大鼠脑组织中神经元凋亡细胞数与酶原型MMP-9活性成负相关(0.85≤r≤1)；而与活性型MMP-2活性成正相关(0.55≤r≤1)。结论：1弥漫性轴索损伤后SD大鼠脑组织中神经元凋亡细胞数(从伤后30分钟到第3天)、酶原型MMP-2(从伤后30分钟到第7天)、MMP-9(从伤后30分钟到第1天)和活性型MMP-2(从伤后30分钟到第7天)的活性水平均呈进行性升高趋势。2 CTT能上调酶原型MMP-9活性同时能抑制活性型MMP-2活性，但对酶原型MMP-2无显著影响。3 CTT能减少弥漫性轴索损伤后SD大鼠的神经元凋亡，表明其对弥漫性轴索损伤后SD大鼠具有一定的保护作用，能显著降低神经元的凋亡。
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