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生物体在生理或病理情况下致体温升高时通常不会超过41℃，此现象称为热限。目前的研究显示，体内存在有内源性解热物质如精氨酸加压素(AVP)和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)等，但有关热限的生物学机制还有许多不明之处。
当组织、细胞或机体暴露于高温时，温热刺激能够诱导细胞产生热休克蛋白质(HSPs)，此过程称为热休克应答(HSR)。大量研究证明HSP70在细胞保护，炎症反应和自身免疫等生理病理过程中起重要作用。
本实验观察通过热应激诱导HSP70表达对肿瘤坏死因子α(TNF-α)性发热的影响，并检测下丘脑中环磷酸腺苷酸(cAMP)含量的变化情况，以探索HSP70是否参与热限作用及可能的机制。