目的：心力衰竭（chronic heart failure）是绝大部分心脏疾病的终末结局，慢性心衰的发病机制复杂，尚未能完全明确，目前认为由神经及体液调节机制共同代偿所致。肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的激活，加重了水钠潴留，介导了心肌重塑，因在心力衰竭的发生和发展中起到了重要作用而被广泛研究。趋化素（Chemerin）是一个新近被发现的脂肪因子，广泛存在于肝脏及脂肪组织中。近年来关于趋化素与糖尿病、代谢综合征、肥胖症、冠状动脉粥样硬化以及肿瘤等疾病的研究较多，已发现趋化素参与了脂质代谢、胰岛素抵抗以及炎症的介导。然而趋化素与慢性心衰的关系以及在慢性心衰患者中的水平变化的相关研究甚少报导。由于螺内酯作为一种保钾利尿剂，与醛固酮竞争性占据盐皮质激素受体，产生对抗醛固酮的作用，从而抑制RAAS系统的激活，在心力衰竭的治疗中被广泛应用。本研究试图比较心衰患者与非心衰人群、不同心功能程度心衰患者中Chemerin水平，并探讨经过螺内酯干预治疗后Chemerin的变化情况。方法：选择2012年1月—2012年10月于河北医大第二医院心血管内科就诊的慢性心力衰竭患者60例，健康人30例。心力衰竭入选标准：诊断符合《ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute andchronic heart failure2008》诊断标准，NYHA心功能分级标准判定的心功能Ⅱ—Ⅳ级的慢性心力衰竭患者。心力衰竭排除标准：（1）瓣膜性心脏病心力衰竭;（2）感染;（3）肺心病;(4)糖尿病、甲状腺功能亢进症等代谢性疾病;(5)肾功能不全、肝功能损害;(6)自身免疫性疾病;(7)肿瘤。所有研究对象常规采集病史，收集身高、体重，计算体重指数（BMI=体重kg÷身高^2m），采集入院空腹静脉血，送检血常规、血糖、肝功能、肾功能，行超声心动图检查。给予相同剂量的阿司匹林、硝酸酯类制剂、髓袢利尿剂、β受体阻滞剂、他汀类及ACEI类等药物，在此基础上螺内酯干预组给予螺内酯20mg Tid口服，心力衰竭患者均以4周为1个疗程。全部心衰患者于入院当天、28天采集餐前的静脉血3ml,采取ELISA，酶联免疫吸附法，测定血清chemerin水平，采取免疫比浊法测量血清hs-CRP水平。结果：心衰组与对照组在性别、年龄、体重指数、胆固醇、甘油三酯、空腹血糖等方面无显著的统计学差异（P>0.05），但心衰患者左室指数明显大于对照组（P=0.005）（table1）。心力衰竭患者与对照组的血清chemerin及超敏C反应蛋白水平存在显著的统计学差异（P=0.01）（table2）。轻中度心力衰竭患者（纽约心功能分级Ⅱ、Ⅲ级）与重度心力衰竭患者（纽约心功能分级Ⅳ级），在血清chemerin水平上存在显著的统计学差异（P=0.01），但血清超敏C反应蛋白无显著的统计学差异（P=0.67）（table3）。心力衰竭患者经过治疗后，血清chemerin以及超敏C反应蛋白均出现了显著的下降（P=0.01）（Table4）。轻中度心力衰竭患者（纽约心功能分级Ⅱ、Ⅲ级）中，接受螺内酯治疗的干预组与未接受螺内酯治疗的非干预组相比较，血清chemerin以及超敏C反应蛋白存在显著的统计学差异（P=0.01）（Table5）。结论：通过本次研究可以得出，在心力衰竭患者中chemerin、hs-CRP存在着较高水平的表达，且chemerin水平与心功能等级呈正相关。经过纠正心衰，chemerin、hs-CRP均有明显程度的下降。在轻、中度心衰患者中，进过螺内酯干预治疗的患者，chemerin、hs-CRP水平存在明显改善。