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目的:探讨CRH-R2在结肠炎黏膜愈合中的意义,并研究痛泻药方对CRH-R2的表达调控作用。方法:首先以DSS诱导的结肠炎小鼠为研究对象,对比CRH-R2拮抗剂干预与否对黏膜修复的影响;随后采用外源性Ucn2(CRH肽类家族一员,与CRH-R2特异性结合而发挥生理作用)及痛泻要方进行体内治疗,通过体重、结肠长度、疾病活动指数、组织病理评分评价黏膜炎症水平,TUNEL法检测上皮细胞凋亡,Ki-6检测上皮细胞增殖,RT-PCR和Elisa法测定炎症因子的表达水平。结果:DSS诱导的结肠炎小鼠经Ucn2体内治疗后,结肠炎症状减轻(体重升高(P<0.001),DAI降低(0.87±0.55 vs.2.43±0.32,P<0.001),组织病理评分下降(4.33±1.51vs.8.33±1.03,P<0.001)结肠长度增加(9.58±0.62 vs.6.21±0.34,P<0.001)),肠黏膜通透性降低(0.75±0.07 vs.1.47±0.11,P<0.001),炎症因子表达减少(P<0.05),抑制肠上皮细胞凋亡(149.55±21.68 vs.983.01±98.17,<0.001),促进增殖(90.04±15.50 vs.22.51±8.22,P<0.01)。而CRH-R2拮抗剂干预后的小鼠溃结症状加重(体重降低(P<0.05),DAI升高(3.61±0.53 vs.2.43±0.32,P<0.05),组织病理评分增加(11.50±1.0vs.8.33±1.03,P<0.05),结肠长度变短(4.90±0.32 vs.6.21±0.34,P<0.05)),肠黏膜通透性增加(2.76±0.12 vs.1.47±0.11,P<0.001),炎症因子表达升高(P<0.05),肠上皮细胞凋亡增多(1422.39±90.71 vs.983.01±98.17,P<0.001),增殖减少(4.97±4.25 vs.22.51±8.22,P<0.05)DSS诱导的结肠炎小鼠经痛泻要方治疗后,结果与Ucn2类似。结论:CRH-R2通过调控结肠炎小鼠肠上皮细胞迁移、增殖和凋亡激活肠粘膜抗炎应答,发挥抗炎效应,痛泻药方通过调控CRH-R2在结肠炎小鼠黏膜修复过程中发挥作用。