目的:明确六神丸的抗肿瘤转移作用,探讨SRC-3途径在结肠癌转移中的作用,进一步探讨六神丸调控SRC-3途径抑制结肠癌转移的机制。方法:运用CCK-8实验检测细胞活性,运用克隆形成实验检测细胞增殖情况,运用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况,皮下瘤动物模型检测各干预因素对结肠癌瘤体增长的影响,裸鼠原位移植瘤肝转移动物模型检测各干预因素对结肠癌肝转移的影响,小动物活体成像观察结肠癌原位瘤及转移灶的形成情况。RT-PCR检测miR-497表达情况。HE染色检测肝脏组织内瘤灶形成情况。双荧光素酶报告基因对miR-497靶基因进行验证。慢病毒感染法构建目的基因稳定表达细胞株,质粒瞬时转染法提高目的基因在细胞中的表达水平。结果:(1)六神丸可以抑制炎症相关肿瘤细胞增殖和迁移,且下调细胞中SRC-3蛋白的表达;(2)六神丸可以抑制炎症相关肿瘤组织的细胞增殖和转移;(3)SRC-3促进结肠癌细胞的侵袭和迁移,敲减SRC-3抑制结肠癌肝转移;(4)SRC-3下调miR-497的表达,miR-497抑制结肠癌的肝转移,Cyclin D2是miR-497直接功能性靶标;(5)SRC-3/miR-497/Cyclin D2介导的EMT促进结肠癌的转移;(6)六神丸抑制结肠癌细胞株活性,且调控SRC-3途径介导的EMT相关蛋白的表达;(7)六神丸抑制SRC-3高表达结肠癌肿瘤增长和肝转移;(8)六神丸对结肠癌PDX动物模型具有一定的抑制作用,但差异无统计学意义,说明单用六神丸对具有丰富微环境的PDX动物模型没有确切的治疗作用;结论:六神丸抑制结肠癌炎症相关增殖和转移且下调SRC-3表达;SRC-3/miR-497/Cyclin D2介导的EMT可能是结肠癌的肝转移机制之一;六神丸抑制SRC-3高表达结肠癌肿瘤增长和肝转移,其机制可能与SRC-3途径介导的EMT有关;单用六神丸对具有丰富微环境的PDX动物模型没有确切的治疗作用。