【摘 要】
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背景:慢性炎症反应是糖尿病肾病发生发展的关键机制。白介素6(interleukin6,IL-6)作为多效性细胞因子,在炎症、免疫和糖代谢调节方面发挥重要作用。既往研究发现,IL-6参与糖
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背景:慢性炎症反应是糖尿病肾病发生发展的关键机制。白介素6(interleukin6,IL-6)作为多效性细胞因子,在炎症、免疫和糖代谢调节方面发挥重要作用。既往研究发现,IL-6参与糖尿病肾脏固有细胞损伤、基质沉积、间质纤维化等病理生理过程。本实验拟评估IL-6受体阻断对糖尿病肾病的保护作用及分子机制。方法:12周龄db/db小鼠分别予以托珠单抗(抗IL-6受体抗体)、同型对照IgG1、胰岛素和生理盐水治疗12周,而db/m小鼠作为正常对照。实验结束后评估各组小鼠的尿白蛋白排泄,肾脏病理损伤,IL-6信号通路,肾脏促炎症因子MCP-1、P-选择素和TGF-β1表达,尿液中氧化应激产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平和肾脏NLRP3炎症小体激活情况。再者,我们检测各组小鼠血糖、空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白,并行葡萄糖耐量实验评估小鼠胰岛素抵抗程度。结果:与db/db+IgG组相比,IL-6受体阻断可显著减少db/db小鼠尿白蛋白排泄和肾小球系膜基质沉积,同时抑制IL-6信号通路和肾脏促炎症因子MCP-1、P-选择素和TGF-β1表达,并降低尿液8-OHdG水平。另外,IL-6受体阻断可改善db/db小鼠高血糖、高胰岛素血症、糖化血红蛋白和胰岛素抵抗。再者,我们发现IL-6受体阻断可能部分通过调控IL-17A表达而抑制糖尿病肾病中NLRP3炎症小体过度激活。结论:IL-6受体阻断可缓解糖尿病肾脏损伤,其机制可能与改善糖代谢和抑制NLRP3炎症小体过度激活有关。本研究揭示了IL-6受体阻断在延缓糖尿病肾病进展方面潜在的临床应用价值。
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