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炎性凋亡为新发现的一种细胞死亡方式，其机制主要通过炎性小体复合物的活化介导白细胞介素（IL）-1β和IL-18的产生，以及细胞的渗透性溶胀，破裂死亡，在人体多种疾病的病理过程中发挥作用。而眼底疾病中往往存在光感受器细胞、视网膜色素上皮（RPE）细胞等视网膜细胞的死亡，是视功能损害的主要原因。研究发现炎性凋亡与多种视网膜疾病的发生和发展有着密切联系。在老年性黄斑变性（AMD）中，炎性凋亡可直接引起RPE细胞的凋亡与促炎因子水平的上调，间接增强了脂褐素的毒性损害作用。对于视网膜色素变性（RP），炎性凋亡是引起继发性的视锥细胞死亡的关键途径。在巨细胞病毒性视网膜炎（CMVR）中，炎性凋亡通路的活化是对感染的一种主要应答方式。了解炎性凋亡通路的分子机制及其在AMD、RP、CMVR其他视网膜疾病中的作用,有望为各种视网膜疾病的治疗提供新的思路与途径。