目的研究花姜酮对乳腺癌MCF7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及潜在分子机制。方法以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测花姜酮对MCF7细胞增殖的影响;根据MTT结果,将实验分为4组:空白对照组和低、中、高3个剂量实验组。实验组分别给予5,10,20μmol·L-1的花姜酮,空白对照组给予等体积的二甲基亚砜(DMSO),处理48 h。用划痕、Transwell和平板克隆实验测定花姜酮对MCF7细胞迁移、侵袭和克隆形成能力;以免疫印迹法检测相关蛋白表达情况。结果与空白对照组相比,低、中、高剂量花姜酮处理48 h后,MCF7细胞的增殖能力分别降至(89.7±5.4)%,(82.0±6.9)%,(62.7±4.6)%,迁移能力分别降至为(72.7±5.7)%,(55.0±3.9)%,(32.7±4.6)%,侵袭能力降至(77.6±7.8)%,(49.1±4.7)%,(40.8±6.2)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白对照组的克隆形成率为(41.4±6.3)%,低、中、高3个剂量实验组依次降至(27.4±4.8)%,(20.4±5.1)%,(5.4±0.8)%,实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。花姜酮处理MCF7细胞后,Ecadherin的表达量随低、中、高3个浓度而梯度上调,但N-cadherin的表达量随浓度而梯度下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论花姜酮能够抑制MCF7细胞的增殖、迁移和侵袭,机制可能与促进E-cadherin、抑制N-cadherin的表达有关。