目的:研究特异性敲除小鼠CD147基因抑制其非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的可能作用机制。方法:选择8周龄小鼠24只,其中12只敲除CD147基因,另12只不敲除。将敲除CD147基因的12只小鼠分为两组,每组6只。其中1组小鼠采用蛋氨酸-胱氨酸缺乏饲料(MCD)喂养,简称A1组;另1组小鼠采用正常饲料喂养,简称A2组。12只非基因敲除小鼠也分为两组,每组6只。其中1组小鼠采用MCD喂养,简称B1组;另1组小鼠采用正常饲养喂养,简称B2组。两周后处死小鼠,测定其血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、NLR家族Prin域3(NLRP3),并检测B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax蛋白)等表达。观察小鼠肝细胞凋亡情况。结果:HE染色与油红O染色显示,A1、A2组小鼠在2周时肝细胞变性程度明显弱于B1、B2组,P<0.05;A1、A2组小鼠肝细胞凋亡数量明显少于B1、B2组,P<0.05;A1、A2组小鼠血清ALT、AST、Bax水平低于B1、B2组,P<0.05,而Bcl-2水平高于B1、B2组,P<0.05;A1、A2组小鼠IL-1β、IL-18、NLRP3水平均低于B1、B2组,P<0.05。A1、B1组小鼠血清ALT、AST、分别高于A2、B2组,但A1组小鼠ALT、AST则低于B1组。结论:特异性敲除小鼠CD147基因,可以减弱小鼠肝组织脂肪变性,减少肝细胞凋亡(下调促凋亡分子Bax水平,上调抗凋亡分子Bcl-2水平)、降低细胞因子IL-1β、IL-18以及炎性小体NLRP3的表达,从而达到抑制NASH的目的。