【摘 要】
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目的通过微阵列芯片技术研究非IgA系膜增生肾小球肾炎(non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis,non-IgA MsPGN)组(观察组)及对照组中信使RNA(Message RNA,mRNA)
【机 构】
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解放军181医院肾脏科广西代谢性疾病重点实验室;
【基金项目】
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广西自然科学基金(NO.2011GXNSFB018105)
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目的通过微阵列芯片技术研究非IgA系膜增生肾小球肾炎(non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis,non-IgA MsPGN)组(观察组)及对照组中信使RNA(Message RNA,mRNA)和长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)的差异性表达,从而探索lncRNA在non-IgA MsPGN发病机制中潜在的作用。方法通过单纯随机抽样分别选取4例non-IgA MsPGN患者和2例未患肾病者作为观察组和对照组,分别收集2组的肾皮质组织,提取并鉴定总RNA,然后制备双链cDNA,单色荧光标记后用于芯片杂交。通过Gene Ontology,Pathway分析及mRNA与lncRNA基因座位置关联分析,找出与non-IgAMsPGN密切相关的lncRNA。最后,采用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)对部分基因的芯片检测结果进行检测,验证基因芯片结果的可靠性。结果经过折叠倍率过滤(fold-change filtering),筛选出有统计学差异(P<0.05)表达的mRNA转录本4 317个与lncRNA转录本3 502个。经分析,发现了5个在non-IgA MsPGN发病机制中有着重要潜在作用的lncRNA:AF1180924(相邻编码基因FGG),AK092233(相邻编码基因COL18A1),AK130579(相邻编码基因CREBBP),AK023598(相邻编码基因LEPR),AK055915(相邻编码基因CDC42EP3),为全面揭示non-IgA MsPGN发病机制提供了重要依据。结论某些lncRNA可潜在调控相关基因,在non-IgA MsPGN的发病机制及发展过程中起重要作用。
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