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一氧化氮(NO)介导的心血管效应主要是通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)实现的,NO通过结合于sGC的β1亚单位的血红素Fe(II)使sGC激活。新近有研究表明,sGC的激活机制分两步:低浓度的NO直接作用于血红素基团,使sGC部分激活;而高浓度的NO通过与sGC的半胱氨酸巯基结合形成巯基-NO加合物,使sGC完全激活。近年来开发了多种血红素依赖的sGC激活剂(如YC-1、BAY 41-2272等)和非血红素依赖的sGC激活剂(如BAY 58-2667等)。BAY 58-2667是目前发现的第一个能保护