观察抑制谷氧还蛋白3(GLRX3)基因表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。
方法Western blot检测人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达。采用RNA干扰技术，将合成的GLRX3 siRNA转染A549细胞(实验组)，转染阴性siRNA的A549细胞作为阴性组，不经特殊处理的A549细胞为空白组。Western blot检测转染48 h各组细胞中GLRX3、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)和p-STAT3的蛋白表达，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测转染24、48和72 h细胞的增殖情况，流式细胞术检测转染48 h细胞的凋亡情况。
结果人胚肺成纤维细胞MRC5及肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达量分别为0.094±0.010、0.282±0.021、0.551±0.045、0.423±0.039和0.454±0.036，肺癌A427、A549、PC9、H1299细胞中GLRX3的蛋白表达量均显著高于MRC5细胞(均P<0.01)。转染A549细胞24、48和72 h，实验组与空白组吸光度差异均有统计学意义(均P<0.01)。转染A549细胞48 h，空白组、阴性组和实验组细胞中GLRX3的蛋白表达量分别为0.311±0.029、0.328±0.032和0.103±0.012，实验组显著低于空白组(P<0.01)，阴性组与空白组差异无统计学意义(P>0.05)；空白组、阴性组和实验组细胞凋亡率分别为(1.65±0.22)%、(1.42±0.26)%和(9.52±0.56)%，实验组细胞凋亡率显著高于空白组(P<0.01)；实验组cleaved caspase-3的蛋白表达显著高于空白组(P<0.01)，p-STAT3的蛋白表达显著低于空白组(P<0.01)，而STAT3蛋白表达各组间差异无统计学意义(P>0.05)。
结论抑制GLRX3基因表达，可通过上调cleaved caspase-3的表达、下调STAT3信号通路，抑制肺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。