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目的：明确热处理对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：将实验大鼠随机分为热处理组与对照组，对比观察两组动物脑缺血10 min再灌注后12 h时脑组织内HSP70的表达及超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的活力。结果：热处理组的SOD活性及HSP70蛋白的表达于缺血再灌注后明显高于对照组，而MDA的活性明显低于对照组。结论：热处理诱导产生的HSP70可能对脑缺血再灌注损伤有保护作用。热处理可能是通过HSP70清除脑组织自由基和修复脑组织损伤蛋白质，进而实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。