观察高容量血液滤过（HVHF）治疗多器官功能障碍综合征（MODS）对CCAAT增强子结合蛋白（CHOP）的影响，并探讨CHOP蛋白在内质网应激介导的凋亡途径中的作用。
方法12只Beagle犬采用失血性休克+复苏灌注+内毒素血症建立犬MODS模型，随机分为HVHF组（n=6）和MODS组（n=6）。内毒素注射完毕后HVHF组接受HVHF治疗24 h，MODS组不接受HVHF治疗。体内实验：留取各时间点（术前、内毒素注射完毕后0 h、6 h、12 h及24 h）血清样本，处死时即留取肝、肾、肺组织标本并测定CHOP mRNA表达。体外实验：两组血清体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立内质网应激凋亡模型。测定CHOP siRNA干扰前后CHOP mRNA表达、蛋白表达及内皮细胞凋亡率。
结果体内实验结果：两组肝、肾、肺组织CHOP mRNA表达水平的差异无统计学意义（P>0.05）。体外实验结果：（1）CHOP mRNA表达：与MODS组相比，HVHF组CHOP mRNA表达水平在内毒素注射完毕后6 h、24 h显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与CHOP siRNA干扰前相比，干扰后两组CHOP mRNA水平各时间点均下降，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）CHOP蛋白表达：与MODS组相比，各时间点HVHF组CHOP蛋白表达水平均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与CHOP siRNA干扰前相比，干扰后两组CHOP蛋白表达水平均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）内皮细胞凋亡率：与术前相比，两组各时间点内皮细胞凋亡率均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与MODS组相比，HVHF组各时间点内皮细胞凋亡率显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与siRNA干扰前相比，干扰后两组内皮细胞凋亡率均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论HVHF治疗MODS过程中内皮细胞凋亡减少可能与抑制CHOP mRNA表达及蛋白合成有关。