【摘 要】
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目的探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗发生发展过程中的作用.方法SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养(HFD),诱发胰岛素抵抗(Insul
【机 构】
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云南省第三人民医院内分泌科,昆明医学院人体解剖学教研室
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目的探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗发生发展过程中的作用.方法SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养(HFD),诱发胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR),记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,20mg/kg)诱发高血糖症,继续高脂、高胆固醇、高糖喂养2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血清的血糖(FGLU)、糖化血清蛋白(FMN)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHOL)水平和胰岛素抵抗指数(IR)及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性.结果STZ+HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL和IR明显高于HFD组(P<0.05),HFD组高于正常对照组(P<0.05),成模率可达到90%;骨骼肌组织中一氧化氮(NO)水平较正常对照组显著增加(P<0.05);还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)较正常对照组显著降低(P<0.05).总一氧化氮合成酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(INOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)与对照组之间差异无统计学意义(P<0.05).结论高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR.
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