目的探讨阿米福汀（Amifostine,AMI）对小鼠放射性肺损伤（RILI）的防护作用机制。方法将24只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、单纯照射组、AMI组。用直线加速器6MV-X射线单次12Gy照射小鼠全肺,照射前30 min腹腔注射AMI,对照组和单纯照射组注射同等剂量的生理盐水。照射14 d后,留取小鼠肺组织标本,采用苏木精-伊红染色法（HE）观察病理改变;酶联免疫吸附法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）表达水平;凝胶电泳迁移实验检测核转录因子-κB（NF-κB）活性;免疫组织化学法观察NLRP3蛋白的表达和定位;实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中NLRP 3和IL-1βm RNA的表达;Western blot检测NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果照射后第14天,AMI组与单纯照射组比较,AMI组肺组织急性炎症反应减轻;AMI组支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平下降,TGF-β₁水平升高（P<0.05）;AMI组肺组织中NF-κB活性下降（P<0.05）;AMI组肺组织中NLRP3蛋白表达下降（P<0.05）;AMI组NLRP3和IL-1βm RNA表达下降（P<0.05）;AMI组NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达下降（P<0.05）。结论 AMI可能通过抑制辐射引起的NF-κB激活,进而抑制NLRP3基因的转录和表达,抑制炎症因子的释放,减轻RILI。