【摘 要】
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目的探讨WIN55，212-2药物性低温在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用。方法健康SD大鼠经食道直流电刺激建立心脏骤停模型。成功诱导后5 min行心肺复苏，恢复自主循环的大鼠存活30 min后，随机(随机数字法)分为3组(n＝10/组)：WIN55, 212-2组(W组，WIN55, 212-2，1 mg/(kg·h)、常温对照组：等体积的5%DMSO＋37 ℃(NT组)、WIN55, 212-2
【机 构】
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目的探讨WIN55，212-2药物性低温在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用。
方法健康SD大鼠经食道直流电刺激建立心脏骤停模型。成功诱导后5 min行心肺复苏，恢复自主循环的大鼠存活30 min后，随机(随机数字法)分为3组(n＝10/组)：WIN55, 212-2组(W组，WIN55, 212-2，1 mg/(kg·h)、常温对照组：等体积的5%DMSO＋37 ℃(NT组)、WIN55, 212-2＋37 ℃组(W＋NT组，WIN55, 212-2，1 mg/(kg·h)；用药时间维持4 h后，WIN55，212-2组复温2 h达37 ℃，观察ROSC后3组大鼠72h内的存活情况及神经功能评分。相同方法再次建立上述3组动物模型，分别于24 h、48 h、72 h在各组中随机选取5只大鼠，通过HE染色法观察脑组织形态学变化以及通过TUMEL法观察脑组织海马CA1区神经元细胞凋亡情况。
结果W组大鼠的体温在4 h内逐渐由37℃降到34 ℃。W组大鼠的累积生存率明显高于W＋NT组及NT组 (P＝0.02)。W组大鼠的神经功能评分较W＋NT组和NT组明显改善(P<0.05)。W组大鼠神经细胞病理损伤以及神经细胞凋亡情况较其余两组少。W＋NT组大鼠的病理损伤及凋亡情况介于两者之间。
结论WIN55, 212-2在心肺复苏后诱导大鼠低温，延长存活时间，改善神经系统功能。其作用可能与WIN55, 212-2减轻脑组织病理损伤、减少神经细胞凋亡有关。
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