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目的：研究神经菌毛蛋白1（Neurofibrin 1，NRP1）对电离辐射肺损伤导致纤维化进程的影响，并探讨其与M2型巨噬细胞之间的关系。方法：电离辐射肺纤维化（Radiation-induced pulmonary fibrosis，RIPF）组小鼠6Gy X射线全胸辐射建立电离辐射肺纤维模型；对照组即正常小鼠；EG00229给药组（EG00229为NRP1拮抗剂）小鼠辐射前7天小鼠EG00229给药处理。苏木精-伊红染色法 （ Hematoxylin-eosin staining，HE） 和天狼星红、马松染色观察三组小鼠肺组织损伤和纤维化胶原沉积；酶联免疫吸附测定（Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测三组小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-4（Interleukin-4，IL-4）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）炎性因子；免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（Reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）法检测三组小鼠肺组织中Ⅰ型胶原（Collagen I，Col-Ⅰ）、α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin，α-SMA）和NRP1的蛋白表达水平；免疫荧光检测三组小鼠肺组织中CD14和M2型巨噬细胞极化标志物精氨酸酶1（Arginase 1，Arg1）、抵抗素样分子α（Resistin-like molecule alpha，FIZZ1）、几丁质酶3样蛋白1（Chitinase -3-like Protein 1，Ym1）蛋白表达水平。结果:HE染色显示IR组小鼠肺部呈现放射性肺纤维化病理形态表现，EG00229给药组小鼠肺组织纤维化损伤明显有所改善；与Con组比较，IR组小鼠肺组织中Col-Ⅰ、α-SMA 和NRP1以及TNF-α、IL-4、TGF-β1和CD14表达水平显著升高，EG00229显著抑制小鼠肺组织中Col-Ⅰ、α-SMA 和NRP1以及TNF-α、IL-4、TGF-β1和CD14表达水平（P<0.05）；与Con组比较，IR组小鼠肺组织中Arg1、FIZZ1 和Ym1表达水平显著升高，EG00229明显抑制小鼠肺组织中Arg1、FIZZ1 和Ym1表达水平。结论：NRP1可能通过调控M2型巨噬细胞极化促进电离辐射肺纤维化的发生发展。