【摘 要】
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目的 观察CRM197重组慢病毒对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用,初步探索其抗肿瘤的作用机制.方法 将CRM197重组慢病毒感染PC-3细胞后,MTT检测其对肿瘤细胞生长的影响;Hoechst染色
【机 构】
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成都医学院临床医学院,成都,610500成都医学院病原生物学教研室,成都,610500;
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目的 观察CRM197重组慢病毒对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用,初步探索其抗肿瘤的作用机制.方法 将CRM197重组慢病毒感染PC-3细胞后,MTT检测其对肿瘤细胞生长的影响;Hoechst染色、流式细胞技术检测其诱导肿瘤细胞凋亡的情况;Western blot方法检测CRM197慢病毒对凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3表达的影响.结果 CRM197重组慢病毒作用PC-3细胞后,MTT结果显示,PC-3细胞的增殖抑制率为34.3％,与空白对照组和空病毒组相比,CRM197慢病毒明显抑制PC-3细胞生长.慢病毒作用后,PC-3细胞生长缓慢,细胞变圆、皱缩、脱落;Hoechst 33258染色显示,凋亡细胞增多且细胞核出现核固缩、凋亡小体;流式细胞术提示,PC-3细胞的凋亡率为13.7％,与空白对照组和空病毒组相比,CRM197慢病毒明显促进PC-3细胞凋亡.结论 CRM197重组慢病毒可抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖,诱导PC-3细胞凋亡,其凋亡机制与Caspase-9、Caspase-3有关.
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