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年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人群中常见的影响视力和生活质量的眼病。干性AMD被认为是一种神经变性疾病，其发病机制尚未完全明确，对其仍缺乏有效的预防和治疗手段。近年来研究表明，脂褐素异常沉积能导致视网膜色素上皮(RPE)细胞功能障碍，甚至死亡，是干性AMD发病的重要因素。自噬是真核细胞中一种依赖溶酶体的吞噬降解过程，能清除细胞内异常积聚的蛋白质等有害物质，是细胞自我保护、维持稳态的重要途径。自噬已被发现在阿尔兹海默病、干性AMD等神经变性疾病的病理过程中具有重要的调节作用。本文就近年来自噬在干性AMD发病机制研究中的进展进行综述，介绍了自噬与溶酶体破坏、氧化应激以及免疫炎症反应在干性AMD病理过程中的作用及其机制，为干性AMD的预防和治疗提供新的靶点。