【摘 要】
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目的 探讨大车前苷通过PI3K/Akt信号通路减轻肠缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的作用及机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤组与大车前苷组,每组8只,在建模
【机 构】
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丹东市中心医院普外一科,辽宁丹东118002
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目的 探讨大车前苷通过PI3K/Akt信号通路减轻肠缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的作用及机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤组与大车前苷组,每组8只,在建模后大车前苷组灌胃给予大车前苷0.4g/kg.各组于再灌注3 h后,通过湿干重检测肠组织含水率;HE染色检测各组肠组织损伤情况;Western blot检测肠组织Bad和Bcl-XL凋亡相关蛋白表达;RT-PCR检测大鼠肠PI3K和Akt mRNA表达情况;Western blot检测肠组织PI3K和Akt蛋白表达.结果 与对照组相比,肠缺血再灌注后组织含水率均明显升高,凋亡相关蛋白bad表达上调,Bcl-XL蛋白水平降低,PI3K和Akt mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05);与损伤组相比,大车前苷干预后肠组织含水率显著降低,凋亡相关蛋白Bad表达下调,Bcl-XL蛋白表达上调;PI3K和Akt mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05).结论 大车前苷明显减轻肠缺血再灌注损伤,其机制可能与通过PI3K/Akt信号通路调节大鼠细胞凋亡有关.
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