慢性间歇低氧对大鼠肝功能的影响及脂联素的保护机制

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目的

探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肝功能的影响及脂联素的保护机制。

方法

60只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、正常脂联素组、CIH组和CIH+脂联素组各15只。CIH组和CIH+脂联素组每天行8 h的CIH,为期4个月。正常对照组和正常脂联素组大鼠同时接受正常气压空气处理。正常脂联素组和CIH+脂联素组大鼠接受每周2次脂联素尾静脉注射,每次注射量10 μg,为期4个月。实验结束时比较组间血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平以及内质网应激(ERS)和线粒体相关的细胞凋亡状况。

结果

正常对照组和正常脂联素组各项观察指标间差异均无统计学意义(均P>0.05)。CIH组AST和ALT水平[(319±21)和(113±9)U/L]均显著高于正常对照组[(178±19)和(51±9)U/L)]和正常脂联素组[(175±16)和(52±8)U/L](均P<0.05)。与正常对照组和正常脂联素组相比,CIH组大鼠肝组织出现较明显的ERS及线粒体相关的细胞凋亡改变;而CIH+脂联素组上述改变均较CIH组减轻(均P<0.05)。

结论

CIH可以引起大鼠肝脏损伤,脂联素可能通过抑制ERS及线粒体相关凋亡通路而起到保护作用。

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