观察白藜芦醇对三氧化二砷诱导H9c2细胞毒性的保护作用并探讨其作用机制。

体外培养H9c2细胞，采用MTT法测定三氧化二砷对H9c2细胞活力的影响及白藜芦醇对三氧化二砷所致H9c2细胞毒性的影响；采用微量酶标法测定细胞乳酸脱氢酶、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3 (caspase-3)活性；采用化学荧光法测定活性氧含量及细胞内游离Ca²⁺浓度。

与三氧化二砷组比较，白藜芦醇40、50、90、100 μg/ml组细胞增殖抑制率[(10.7±3.0)%、(12.3±5.1)%、(14.4±6.3)%、(10.4±6.1)%比(23.1±2.5)%]降低(P<0.05)；白藜芦醇90、100 μg/ml组细胞乳酸脱氢酶活性[(36.082±39.176)U/L、(46.392±17.526)U/L比(124.742±37.114)U/L]降低(P<0.05)；白藜芦醇50、60、70、80、90、100 μg/ml组活性氧含量[(4.785±0.601)、(3.472±0.513)、(2.579±0.341)、(2.734±0.117)、(2.431±0.314)、(1.197±0.272)比(9.580±2.391)]降低(P<0.05)。白藜芦醇40、50、60、70、80、90、100 μg/ml组细胞caspase-3活性及白藜芦醇100 μg/ml组细胞游离Ca²⁺浓度与三氧化二砷组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

体外培养条件下白藜芦醇可改善三氧化二砷诱导的H9c2细胞毒性，其作用机制可能与减少活性氧生成有关。