目的 探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型的早期贫血机制.方法将78只Wistar雌性大鼠随机分为3组:(1)关木通组(n=30):予关木通水煎剂灌胃连续用药8周;(2)正常对照组(n=24):予饮用水灌胃,连续用药8周;(3)5/6肾切除组(n=24):自由饮水.在第8、12、16周分别随机处死各组大鼠总数的1/3,留取尿、血和骨髓组织标本,分别作生化、ELISA、HE染色、免疫组化、电镜、红细胞生成素(EPO)定量等检查.结果关木通组大鼠和5/6肾切除组大鼠BUN和Scr从第8周开始升高,但关木通组大鼠肾功能损伤进展迅速.关木通组大鼠第12周开始出现贫血,第16周贫血加重,与正常对照组和5/6肾切除组相比,P＜0.01.关木通组大鼠早期血清和骨髓组织TNF-α和IL-1β表达明显增多,与正常对照组和5/6肾切除组相比,P＜0.01.随着病情进展血窦内皮损伤加重,骨髓组织CD34表达、微血管密度MVD和造血组织面积逐渐下降,与正常对照组和5/6肾切除组相比差异有统计学意义,P＜0.01.各组大鼠血清EPO定量比较,差异没有统计学意义.结论CAAN大鼠模型血清和骨髓组织早期TNF-α和IL-1β表达明显增多,骨髓微血管损伤可能是其贫血发生早且较严重的原因。