探讨虎杖苷对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞氧化应激的影响及其可能机制。
方法A549细胞随机分为5组：对照组细胞不接受任何刺激；溶剂组细胞只接受DMSO处理；模型组细胞接受5 μg/ml LPS刺激6 h；治疗组细胞接受5 μg/ml LPS及50 μmol/L虎杖苷刺激6 h；抑制剂组细胞接受5 μg/ml LPS、50 μmol/L虎杖苷及50 μmol/L 3-TYP刺激6 h。采用试剂盒分别检测细胞SIRT3活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、细胞毒性及活力。
结果与对照组比较，模型组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为（5.35±0.53）nmol/(mg·pr)及（264±25.9）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为（69±6.5）%、（25.8±3.5）μmol/(mg·pr)、（0.49±0.19）U/(mg·pr)及（74±5.7）%（均P<0.05）。与模型组比较，治疗组MDA含量及细胞毒性分别显著下降为（3.51±0.39）nmol/(mg·pr)及（171±19.5）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著增加为（87±6.0）%、（0.91±0.21）μmol/(mg·pr)、（18.5±6.4）U/(mg·pr)及（89±5.5）% （均P<0.05）。与治疗组比较，抑制剂组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为（5.27±0.5）nmol/(mg·pr)及（244±24.6）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为（74±5.4）%、（0.53±0.18）μmol/(mg·pr)、（18.5±6.4）U/(mg·pr)及（77±5.9）%（均P<0.05）。
结论虎杖苷显著减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激，其机制可能与激活SIRT3有关。