制备血氧浓度波动所致新生大鼠增生性视网膜病变的模型，进一步探讨早产儿视网膜病(ROP)的发病机制。

208只新生SD大鼠，随机分为氧气组和对照组，采用免疫组织化学方法以及RT-PCR技术，观察生后14、 18、 25 d视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及Flk-1(VEGFR-2)蛋白和mRNA表达水平。并且在氧气暴露后4 d，取幼鼠眼球进行视网膜铺片以及组织石蜡切片HE染色，观察视网膜血管的改变情况。

(1)氧气组18 d幼鼠视网膜无血管面积明显大于空气组(P<0.05)，且突破内界膜的内皮细胞核数目明显多于空气组(P<0.05)，表明模型建立成功。(2)氧气组视网膜VEGF及Flk-1在14、 18 d时表达均明显强于对照组(P<0.05) ，在25d时阳性表达明显减弱，与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。且VEGF及Flk-1在18 d时表达最强，与14及25 d比较，表达强度差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)氧气组视网膜组织VEGF mRNA及Flk-1 mRNA表达水平在14 d、 18 d均明显高于对照组(P<0.05)。25 d时氧气组VEGF mRNA及Flk-1 mRNA表达水平均下降，与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

反复血氧浓度的波动可导致新生大鼠视网膜血管增生性病变，血管增生性视网膜组织中VEGF及Flk-1表达明显增强。本研究还提出，ROP视网膜血管增生过程中存在一种正反馈机制即VEGF与Flk-1的上调协同作用，共同促进视网膜新生血管的形成。