基于AQP3/Claudin-1研究痛泻要方治疗IBS-D模型大鼠的机制

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目的:通过构建腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型,观察其经痛泻要方治疗后MC计数、TNF-a的浓度变化,AQP3和Claudin-1mRNA及蛋白的表达水平,并探讨痛泻要方治疗IBS-D的作用机制。方法:采用改良慢性应激结合束缚的方法建立IBS-D模型大鼠。甲苯胺蓝染色法进行MC染色计数,ElISA法检测INF-a含量,RT-PCR及SABC免疫组化法检测结肠组织AQP3和Claudin-1mRNA及蛋白的表达水平。结果:1、与正常组比较,模型组MC计数增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,匹维溴铵组、痛泻要方中、高剂量组MC计数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);2、与正常组相比较,模型组INF-a含量明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,匹维溴铵组、痛泻要方中、高剂量组INF-a含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3、与正常组比较,模型组AQP3和Claudin-1mRNA及蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组及匹维溴铵组能上调大鼠结肠AQP3及Claudin-1mRNA及蛋白的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:痛泻要方可能通过降低MC计数,降低TNF-a含量,上调AQP3和Claudin-1的表达水平,促进结肠对肠腔内水分的重吸收,修复肠道粘膜屏障,对IBS-D发挥作用。
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