【摘 要】
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目的 :观察酒精诱导骨髓基质细胞 (Marrowstromalcells ,MSCs)的作用 ,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制。方法 :采用原代MSCs体外培养技术 ,取小鼠股骨骨髓细胞 ,分离获取M
【基金项目】
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河南省科技厅自然科学基础研究项目 ( 9740 2 490 0 )
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目的 :观察酒精诱导骨髓基质细胞 (Marrowstromalcells ,MSCs)的作用 ,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制。方法 :采用原代MSCs体外培养技术 ,取小鼠股骨骨髓细胞 ,分离获取MSCs。以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞 ,以苏丹Ⅲ染色 ,光镜下计数脂肪细胞。并测定细胞内甘油三酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精 ( 0 .0 9mol/L)组和对照组细胞中 42 2(aP2 )mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :以递增浓度酒精 ( 0 .0 3、0 .0 9、0 .15mol/L)处理细胞 2 1d ,MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多 ,具有一定时间、剂量依赖性。与对照组相比 ,细胞内甘油三酯含量明显增高 ,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低 ,培养液中骨钙素含量显著减少。实验组中 42 2 (aP2 )mRNA表达含量 72 0 7.8± 3 3 1.3 ,显著高于对照组 65 2 .2± 62 .6,P <0 .0 0 1。其Ⅰ型胶原mRNA表达含量 3 5 67.3± 3 0 0 .9,明显低于对照组 7487.0± 488.4,P <0 .0 0 1。结论 :酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞 ,成骨分化减少 ,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多 ,骨内压增加 ,血流灌注减少 ,导致缺血 ,同时骨修复能力不足 ,从而发生
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