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目的通过亚急性毒性实验探讨高效氯氰菊酯对大鼠的神经毒性及其作用机制。方法将刚断乳的雄性Wistar大鼠按照体重随机分为高效氯氰菊酯高剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg)和空白对照组(植物油),经口灌胃染毒30天。观察大鼠的一般状况,计算体重、食物利用率、脏体比的变化。病理组织学HE染色观察脑组织的形态学改变。免疫组织化学染色观察黑质部位多巴胺能神经元的损伤及小胶质细胞的活化状况。结果高效氯氰菊酯能够使大鼠体重降低,实验第4周体重高剂量组为(288.18±19.06)g,中剂量组为(292.10±26.00)g,低剂量组为(307.41±15.73)g,对照组为(313.92±10.29)g,染毒组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);脑体比升高,高剂量组为(0.70±0.07)%,中剂量组为(0.68±0.08)%,低剂量组为(0.63±0.04)%,对照组为(0.59±0.11)%,染毒组高于对照组且差异有统计学意义(P<0.01);对照组和低剂量组大鼠脑组织细胞形态正常,细胞核完整且染色均一;中剂量组可见细胞核固缩、碎裂、染色不均,胞体变小变圆;高剂量组变性细胞数量明显增多,胞浆染色加深;与对照组相比,同种异体移植炎性因子(AIF-1)阳性细胞高剂量组较对照组数量增加,染色加深,胞体增大呈巨噬细胞样,分支明显增粗。结论高效氯氰菊酯对大鼠具有神经毒性,小胶质细胞的活化可能是其毒作用的机制之一。