免疫毒素抑制靶细胞蛋白质合成的动力学研究

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:nihaohaoya
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

蓖麻毒素Ricin和免疫毒素对蛋白合成抑制的动力学研究可以用来评价影响它们细胞毒性质的各种因素。使蛋白质合成降低90%所需的时间,定义为T10。在Molt-4细胞系上,蓖麻毒素的T10为2.81±0.41小时,而H65∶Ricin免疫毒素为29.13±4.70小时。此结果表明:免疫毒素引起蛋白合成抑制的速度较单纯毒素慢得多。已知干扰大分子参入细胞的胺类化合物—氯化铵不能增加Molt-4细胞对H65∶ Ricin免疫毒素的敏感性。但不同方法制备的免疫毒素明显影响它们对靶细胞的细胞毒性。

其他文献
期刊
从一株长臂猿的淋巴瘤细胞株MLA144的培养上清中,经流酸铵沉淀、离子交换及凝胶过滤柱层析,分离出两种免疫抑制因子(IF50及IF80),在50%饱和流酸铵沉定物中分离出的因子为IF50,分子量>669kd;在50-80%饱和硫酸铵沉淀物中获得的因子为IF80,分子量>67kd。两种因子具有相似的抑制活性:抑制人外周血单个核细胞(PBMC)IL-2的产生、抑制人淋巴母细胞及小鼠胸腺细胞的IL-2反
用125I-UdR释放法检测了31例急性白血病患者,49名健康成人外周血NK活性,同时用微量CPE抑制法测定了其中27例患者和34名健康成人白细胞诱生干扰素水平。结果发现:病人组干扰素水平和NK活性非常显著地低于正常人,且可能与病程转归有密切联系,同时发现患者NK活性与外周血WBC数、骨髓中原始细胞数呈负相关性。本文结果还提示,急白患者与正常人干扰素诱生水平和NK活性二项指标之间无明显相关关系。
我们以往的实验表明,单核细胞能够抑制大剂量(100μg/ml)anti-μ诱导B淋巴细胞增殖。利用这个模型,我们检测了64例患有各种自身免疫病病人单核细胞的功能,发现其中51例病人的单核细胞失去了对B细胞增殖反应的部份或全部抑制作用,少数病例的单核细胞甚至促进了B细胞的增殖。放免测定结果表明,除少数病例外,部分或全部失去抑制功能的单核细胞产生PGE2的量也较低。
本文对人外周血淋巴细胞内环核苷酸的含量进行了探讨。实验结果表明,32名健康献血员外周血淋巴细胞内cAMP正常值为2.301±1.107pmol/106细胞;cGMP正常值为0.064±0.024pmol/106细胞。cAMP/cGMP比值为38.92±26.71。cAMP的含量范围为0.268~4.769pmol/106细胞;cGMP的含量范围为0.033~0.103pmol/106细胞。本研究还
以T32-Istrati为受体,利用转坐子和F′质粒诱动,将编码宋内氏I相抗原的大质粒转移进去,组建了宋内氏和福氏2a二价株FS。此菌株遗传特性稳定,连续盲传36代仍保持二价血清强凝集(36代以后未做)。于第10代作分离率检查,失去宋内氏Ⅰ相抗原的分离率仅为2%,而供体株为22.4%。动物试验表明安全;免疫猴体对宋内氏毒菌的攻击达到80%的保护,对福氏2a保护率为70%。同时发现,无论在二价株FS
应用α抗胰蛋白酶(αAT)化学纯品,实验观察对ConA/PHA与Interleukin 1(IL-1)诱发人胸腺细胞和T淋巴细胞增殖的影响。结果发现:αAT对T细胞活化必需的有丝分裂原和IL-1两个信号都有抑制作用,而且,αAT同IL-1还存在拮抗的关系。文中对其作用机理和意义略加讨论。
在精制的破伤风类毒素分子上引入若干个1,6—己二酰肼为 "桥梁" ,再与溴化氰活化的A群流脑多糖相偶联,制成多糖—蛋白质偶联抗原,在小鼠、豚鼠等实验动物身上观察其免疫原性。结果表明,偶联抗原诱发的抗体包括多糖抗体和精破类抗体两种,主要是IgG类,具有补体介导的杀菌活力,重复接种产生显著的免疫增强效应,具有T依赖性免疫原的性质。流脑多糖成份偶联蛋白质后,免疫原性显著增强,而偶联抗原中精破类成分的免疫
人血嗜碱细胞组胺释放试验是当今国外公认为研究速发型变态反应最好的体外试验之一。本文对组胺释放试验荧光测定法中多种复杂因素进行正交试验。经正交试验方差分析结果表明最佳实验组自发组胺释放率=7.2%。阴性和阳性结果差别显著,从而提高试验的灵敏度。由此提示正交试验法是研究与处理多因素试验的一种多快好省、行之有效、具有广泛实用价值的优良方法。
期刊