【摘 要】
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目的 探讨抗氧化剂α-苯基-N-叔丁基硝酮(PBN)对MPP~+/MPTP诱发帕金森病模型的神经保护作用。方法 通过化学方法 诱导自由基生成造成神经元损伤,分别在MPP~+诱导损伤的细胞模
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属武汉精神卫生中心药学部
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目的 探讨抗氧化剂α-苯基-N-叔丁基硝酮(PBN)对MPP~+/MPTP诱发帕金森病模型的神经保护作用。方法 通过化学方法 诱导自由基生成造成神经元损伤,分别在MPP~+诱导损伤的细胞模型和MPTP诱导的动物模型中研究PBN的神经保护作用。结果 PBN对非细胞体系产生的自由基表现明显的清除作用,能明显抑制MPP~+诱导的SHSY5Y细胞内自由基生成,提高神经元的存活率。在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中,PBN能明显提高黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性细胞数目,增加黑质致密部Nif2和HO-1蛋白的表达,提高纹状体内DA及其代谢产物含量。结论 PBN对MPP~+/MPTP诱发帕金森病模型具有良好的神经保护作用。
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