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目的
观察竹节参多糖的抗血栓活性。
方法采用大鼠腹主动脉插管取血，体外试管法测定竹节参多糖对大鼠血凝块的溶解作用；采用比浊法测定竹节参多糖对人血小板聚集的影响；采用胶原蛋白-肾上腺素诱导的血栓形成模型和血瘀证大鼠模型，观察竹节参多糖的体内抗血栓作用并探讨其作用机制。
结果体外研究时，低、中、高剂量竹节参多糖对血凝块的溶解率分别达到53.08%、57.03%和68.15%，对人血小板聚集的抑制率则分别为6.78%、29.49%和40.30%，与对照组比较差异均有统计学意义，且其血凝块溶解作用和血小板聚集抑制作用均与给药剂量呈正相关。肺血栓小鼠模型中，竹节参多糖低、中、高剂量组小鼠死亡数分别为2、2、1只，小鼠偏瘫数分别为5、4、4只，肺指数则分别为1.89%、1.71%和1.43%，均表现出显著的抗血栓作用。低、中、高剂量竹节参多糖作用于血瘀证大鼠模型后，血小板最大聚集率分别降至45.62%、41.33%和31.40%，体现了明显的抗血小板聚集作用；与模型组比较竹节参多糖低剂量组对组织型纤维溶酶激活剂(t-PA)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量无明显影响，中、高剂量组可显著升高t-PA、6-Keto-PGF1α的含量，竹节参多糖各组均可显著降低大鼠体内血栓素B2(TXB2)、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)的含量。
结论竹节参多糖高、中、低剂量组均有显著的体外和体内抗血栓活性，其抗血栓作用可能与影响血小板功能和提高纤溶系统活性有关。