甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在逐年增加。多数甲状腺癌发生与基因突变相关，如BRAF基因第15外显子上第1799位核苷酸T-A的转换，即密码子600的突变， Ras基因的突变， RET基因融合以及 Pax-8-PPAR-γ融合基因。 Pax-8-PPAR-γ融合基因导致融合蛋白PPFP的产生，其存在于约30％的甲状腺滤泡癌（ FTC ）中。人体及动物研究结果表明，PPFP是一种癌蛋白，虽然其具体的作用机制目前尚不清楚，但是PPFP通常被认为是野生型PPAR-γ的显性负抑制剂或起着某种激活PPAR-γ基因的作用。对于临床上一些细胞学结果不能确定的病例，检测到供体标本的融合基因是有助于临床诊断的。在PPFP阳性的甲状腺癌转基因小鼠模型中PPAR-γ激动剂吡格列酮能够取得很好的治疗效果，这表明PPAR-γ激动剂对于 PPFP 阳性的甲状腺癌是有益处的。