论文部分内容阅读
目的 探讨左旋卡尼汀增补于停搏液中对离体鼠心再灌注损伤的保护作用.方法 将32只SD大鼠随机分为左旋卡尼汀3个剂量(2.5、5.0、10.0 mmol/L)组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff灌注模型上30min预灌注,120min缺血、60min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和三磷酸腺苷(ATP)水平.电镜观察心肌超微结构.结果 再灌注60 min后,左旋卡尼汀5 mmol/L剂量组和10 mmol/L剂量组与对照组相比,冠脉流量(CF)[(68.39±12.71)%、(72.27±6.27)%比(44.94±13.26)%]、左室收缩压(LVSP)[(73.04±3.32)%、(77.8±3.80)%比(62.29±4.14)%]、左室舒张末压(LVEDP)[(0.38± 0.01)、(0.36±0.01)比(0.43±0.01)mmHg(1mmHg=0.133 kPa)]、左室压力变化速率(+dp/dt)[(69.66±0.92)%、(71.34±0.66)%比(62.16±1.21))%]、(-dp/dt)[(68.39±12.71)%、(72.27±6.27)%比(44.94±13.26)%],其差异均有统计学意义(P＜0.01).心肌超微结构的改善,也优于对照组,尤其是10 mmol/L剂量组,2.5 ml/L组没有变化.左旋卡尼汀5 mmol/L剂量组和10 mmol/L剂量组丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(19.04±0.41)、(17.60±0.53)nmol/mg蛋白比(27.36±1.23)nmol/mg蛋白,P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)[(218.20±14.91)、(238.63±7.61)U/mg蛋白比(141.80±15.17)U/mg蛋白]含量和三磷酸腺苷(ATP)水平[(3.83±0.20)、(5.26±0.18)μmol/L比(1.36±0.08)μmol/L]显著高于对照组(P＜0.01).结论 左旋卡尼汀(5～10 mmol/L)增补于停搏液中可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用并在一定范围内呈剂量依赖性,10 mmol/L剂量组心肌保护效果最佳.