【摘 要】
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目的检测吸烟致COPD患者肺组织T辅助细胞17(Th17)分布及IL-17水平变化,探讨吸烟导致的COPD慢性炎症反应的可能机制。方法收集2013年9月至2014年3月在我院因“孤立性肺结节”行手术切除肺叶患者的肺组织标本共56例,并将其分组:吸烟COPD组、吸烟肺功能正常组、不吸烟COPD组、不吸烟肺功能正常组。收集各组患者肺组织标本,HE染色法观察肺组织形态,实时荧光定量PCR方法检测Th17
【机 构】
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目的检测吸烟致COPD患者肺组织T辅助细胞17(Th17)分布及IL-17水平变化,探讨吸烟导致的COPD慢性炎症反应的可能机制。
方法收集2013年9月至2014年3月在我院因“孤立性肺结节”行手术切除肺叶患者的肺组织标本共56例,并将其分组:吸烟COPD组、吸烟肺功能正常组、不吸烟COPD组、不吸烟肺功能正常组。收集各组患者肺组织标本,HE染色法观察肺组织形态,实时荧光定量PCR方法检测Th17转录因子维甲酸受体相关孤儿受体t(RORγt)mRNA及IL-17 mRNA在肺组织的转录水平,ELISA法检测IL-17因子水平。
结果吸烟COPD组气道炎症病理评分明显增高,其RORγt、IL-17mRNA水平及IL-17均高于另外3组(P< 0.05);吸烟肺功能正常组较非吸烟肺功能正常组气道炎症水及RORγt、IL-17mRNA及IL-17细胞因子水平增高。
结论吸烟相关COPD患者肺组织中存在Th17优势表达,IL-17表达水平与气道慢性炎症相关,Th17可能在吸烟所致COPD的发病机制中发挥重要作用。
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