【摘 要】
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除了UCP1依赖性的脂肪产热途径外,UCP1非依赖产热途径也可增加脂肪消耗,进而抵抗肥胖.有研究提出N-脂酰(基)氨基酸(N-acyl amino acids,NAAs)可以作为线粒体产热的新型内源性解耦联剂来介导脂肪中的UCP1非依赖产热.本文利用不表达UCP1的C2C12小鼠成纤维细胞作为UCP1缺失细胞模型,选取高脂小鼠血浆中含量极高的一种NAA—N-油酰(基)甘氨酸(N-oleoylglycine),对比与其结构对应的普通脂肪酸—油酸(oleate),探究N-油酰(基)甘氨酸相比于油酸诱导线粒体产
【机 构】
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西北农林科技大学动物科技学院动物脂肪沉积与肌肉发育实验室,陕西杨凌712100
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除了UCP1依赖性的脂肪产热途径外,UCP1非依赖产热途径也可增加脂肪消耗,进而抵抗肥胖.有研究提出N-脂酰(基)氨基酸(N-acyl amino acids,NAAs)可以作为线粒体产热的新型内源性解耦联剂来介导脂肪中的UCP1非依赖产热.本文利用不表达UCP1的C2C12小鼠成纤维细胞作为UCP1缺失细胞模型,选取高脂小鼠血浆中含量极高的一种NAA—N-油酰(基)甘氨酸(N-oleoylglycine),对比与其结构对应的普通脂肪酸—油酸(oleate),探究N-油酰(基)甘氨酸相比于油酸诱导线粒体产热的效果与机制.研究发现,添加60 μmol/L的油酸可以诱导线粒体的氧化磷酸化蛋白质的表达,上调线粒体产热相关基因COX8b、DIO2和UCP3等的表达(P＜0.05).而添加60μmol/L的N-油酰(基)甘氨酸损伤了细胞线粒体生成和氧化磷酸化蛋白质的表达,显著降低产热基因PGC1a,COX8b、COX2、DIO2、UQCRFS1和UCP3的表达(P＜0.01),诱导细胞线粒体自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生,增强了细胞的氧化应激.本文的研究发现,在60 μmol/L的添加浓度下,油酸可以诱导细胞的UCP1非依赖产热,而N-油酰(基)甘氨酸不能,反而会造成细胞的氧化应激.
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