目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只。电针组及艾灸组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型。HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化。免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达。结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富。在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P>0.05);在24、48h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P<0.05,P<0.01)。在0、24h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P<0.05,P<0.01),而且在24h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P<0.05);在48h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均明显高于模型组(P<0.01)。0、24、48h各组的HSP 90表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针与艾灸"内关"对兔MIRI均有预保护作用,可减轻兔心肌组织病理改变,其作用与心肌组织HSP 27及HSP 70表达的增强有关,且这种预保护效应存在时间差异,体现在24、48h时更为明显,提示电针与艾灸均具有延迟性保护作用。