【摘 要】
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越来越多的研究表明，用糖皮质激素治疗重症哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）能普遍降低气道对糖皮质激素的反应性，然而其分子机制目前尚不清楚。组氨酸脱乙酰基酶活性是糖皮质激素发挥作用的关键所在，最近伦敦帝国学院Marwick JA等发现在氧化应激中，组氨酸脱乙酰基酶活性发生改变可能参与糖皮质激素抵抗的过程。该工作主要探讨了磷酸肌醇-3激酶（PI3K）在吸烟诱导的糖皮质激素抵抗中的作用。
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越来越多的研究表明，用糖皮质激素治疗重症哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）能普遍降低气道对糖皮质激素的反应性，然而其分子机制目前尚不清楚。组氨酸脱乙酰基酶活性是糖皮质激素发挥作用的关键所在，最近伦敦帝国学院Marwick JA等发现在氧化应激中，组氨酸脱乙酰基酶活性发生改变可能参与糖皮质激素抵抗的过程。该工作主要探讨了磷酸肌醇-3激酶（PI3K）在吸烟诱导的糖皮质激素抵抗中的作用。
其他文献
美国约翰·霍普金斯大学的Tariq Shafi在Hypertension上报告，患者服用噻嗪类利尿剂所导致的糖尿病风险增加似乎是血清中钾的水平变化所致。研究者认为，一段时间以来人们猜测，利尿剂的使用导致了人体中钾的丢失，钾的丢失可能会引起糖尿病。该研究结果说明，人体中钾的丢失使血液中钾水平降低，
据《中华医学杂志》2009年3月24日第11期报道，一项回顾性研究表明，颅内动脉瘤的大小不是衡量是否容易破裂的最准确指标，而用瘤体长度与瘤颈宽度的比值（AR值）作为衡量破裂风险的指标更有意义，AR值越大，越容易破裂，但目前还没有一个明确的AR值来界定动脉瘤破裂风险，有待更大样本的分析。医患可根据AR情况，最大限度地规避瘤体突然破裂的风险，提高患者生存质量。
瑞典乌普萨拉大学的JohanSundelof及其同事在Neurology上报告，低水平的胱抑素C可能是老年男性发生阿尔茨海默病（AD）的风险因素。研究者指出，胱抑素C是一种内源性半胱氨酸抑制剂，几乎所有的人体细胞都能制造，并在所有的体液中都能找到。在过去的十年中，实验、遗传和临床资料都表明，大脑中胱抑素C的活性可能通过抑制A—β聚集从而防止AD的发展，A-β聚集是AD的一个病理性特征。
冠心病是一个全球性的健康问题.自上世纪50年代,冠心病就已成为西方发达国家致死的首因.据估计到2020年,冠心病将成为全球范围内发病率最高的疾病.冠心病是由遗传、环境和不良生活习惯等多种因素综合所致.而对于高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、大量饮酒、体力活动过少、肥胖、年龄、性别、早发冠心病家族史等传统危险因素,人们早已耳熟能详。
众所周知，甲状腺功能减退（甲减）、甲状腺功能亢进（甲亢）均与心血管疾病相关。临床甲减与血脂异常及动脉粥样硬化亦相关。尽管亚临床甲减是否对心脏预后有不良影响仍然存在争论，但已证实轻度甲状腺功能受损可导致血脂异常。目前可在动脉粥样硬化早期通过无创方法检测颈动脉内膜中层厚度（CIMT），而CIMT已证明是心血管疾病的强预测因子。
2000年1月-2008年1月,中国医学科学院阜外心血管病医院顾东风教授等科研人员,开展了微卫星全基因组家系扫描的连锁定位以及高血压和冠心病候选基因的病例对照关联研究.采用两阶段重复验证,筛查和定位国人高血压和冠心病易感基因群,探讨遗传和环境因素的联合致病作用。
比利时鲁汶市大学医院Jan Tack及其同事在Gut杂志上报告，普卡比利能显著和持续地改善长期便秘症患者的肠道功能。
多支冠状动脉病变患者常合并陈旧性心肌梗死、心脏扩大、心力衰竭、心律失常等复杂的临床情况,同时又多见于糖尿病、绝经期后妇女、长期大量吸烟、高脂血症等多重危险因素聚集的患者.因而,多支血管病变患者既是高危冠心病患者,但同时也是血管重建治疗的最大受益者.既往多采用外科搭桥治疗,但由于多支病变患者多为高龄且伴有严重的合并症(如合并慢性肺功能不全、肾功能不全等)者,其行CABG治疗的风险大,并发症发生率高,
新的研究发现：代谢综合征除可增高心血管疾病的危险，同时还可能增高血管性痴呆的危险，但与阿尔茨海默病无关。研究者评估了代谢综合征的各个组成（高血压、腹部肥胖、高甘油三酯、低HDL胆固醇和空腹血糖增高）与痴呆及其亚型（阿尔茨海默病和血管性痴呆）的发生率的联系。该研究为期4年，包括7087例至少65岁的成年人，
3月5日，美国FDA宣布，发现有些透过皮肤传递的药物贴片可能给患者带来安全风险，这些贴片的背衬中含有铝或其他金属。在MRI扫描时，含金属的贴片可能会过热并导致贴片区域发生灼伤。