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脑血供严重减少引起缺血性脑损伤,由此导致脑组织缺氧又会促使代偿性血管生成或血管生成以满足代谢的需要,而血管生成的程度与缺血性卒中患者的存活密切相关.现有文献报道,缺血/再灌大鼠,血管生成相关基因的表达和血管密度也有所增加.最近几年,很多研究者关注脑缺血损伤后的血液动力学改变,但短暂脑缺血后血管生成与血液动力学改变的关系尚不清楚.为此我们应用磁共振技术探究大鼠三支血管阻塞再灌注模型缺血诱导性血液动力学改变与血管重建之间的关系.