【摘 要】
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目的阐明向免疫重建的淋巴细胞减少小鼠(reconstituted lymphopenic mice,RLM)进行瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫反应的机制。方法分别以放疗和环磷酰胺处理C57BL/6小鼠,建立淋巴细
【机 构】
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西安交通大学生命与技术学院癌症研究所生物医学信息工程教育部重点实验室,西安交通大学生命与技术学院癌症研究所生物医学信息工程教育部重点实验室,西安交通大学生命与技术学院癌症研究所生物医学信息工程教育部重
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目的阐明向免疫重建的淋巴细胞减少小鼠(reconstituted lymphopenic mice,RLM)进行瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫反应的机制。方法分别以放疗和环磷酰胺处理C57BL/6小鼠,建立淋巴细胞减少模型,并各设正常-非免疫组、RLM-非免疫组、正常-免疫组和RLM-免疫组等4个实验组。在免疫重建的24h内,分别用灭活黑色素瘤细胞F10(放疗实验部分)和GM-CSF修饰的活黑色素瘤细胞D5-G6(化疗实验部分)免疫,8~10d后采集肿瘤疫苗部位引流淋巴结(tumor vaccine draininglymph node,TVDLN),以FACS分析细胞表型。磁珠纯化的T细胞分别经anti-CD3及anti-TCRβ刺激后,分别以[3H]-TdR掺入法和FACS检测T细胞的增殖能力和CD69的表达情况,以此反映T细胞的激活阈值。结果RLM-免疫组TVDLN中,DC细胞和活化T细胞的频数显著增高。新鲜T细胞的体外增殖能力显著增强,激活阈值明显降低。结论放、化疗引起的淋巴细胞减少可诱导T细胞增殖活化,激活阈值降低,有助于瘤苗免疫打破机体对肿瘤的免疫耐受,增强抗肿瘤免疫反应。
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