目的探讨汉防己甲素对佐剂性关节炎（Adjuvant Arthritis,AA）大鼠滑膜血管新生的作用及对非受体型酪氨酸激酶（JAK）通路干预机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）,模型组（M组）、甲氨蝶呤组（MTX组）、汉防己甲素组（TET组）,每组10只。NC组左后足跖皮内注射0.15 mL蒸馏水,其余3组左后足跖皮内注射0.15 mL弗氏完全佐剂,复制佐剂关节炎大鼠模型。NC组和M组灌胃2 mL生理盐水,每天1次;MTX组灌胃甲氨蝶呤片水溶液0.45 mg·kg^-1,每3 d 1次;TET组灌胃汉防己甲素片水溶液10.8mg·kg^-1,每天1次。每组大鼠连续给药4周。每组大鼠在给药前后检测大鼠足肿胀度;实验结束后,观察滑膜病理,检测血清血管内皮生长因子-A（VEGF-A）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）含量,检测滑膜微血管密度（MVD）计数,免疫组化法观察血管内皮生长细胞因子（VEGF）表达,Western blot法测定JAK2、磷酸化非受体型酪氨酸激酶2（p-JAK2）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）蛋白表达。结果与NC组相比,M组足肿胀度明显升高,病理滑膜细胞有大量炎性浸润和血管新生,血清VEGF-A、MMP-3水平明显升高,免疫组化MVD计数和VEGF表达增加,Western Blot法滑膜JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达增加,具有统计学意义（P <0.01）。与M组相比,TET组和MTX组上述指标明显降低或减少,具有统计学意义（P <0.01或P <0.05）。结论汉防己甲素能够改善滑膜血管新生,其作用机制可能与抑制JAK通路激活有关。