目的探讨长链非编码RNA-HOTTIP在肺癌发生发展中的作用和机制。方法通过芯片技术检测肺癌和癌旁组织中的LncRNA表达谱并以Real-time PCR对结果进行验证,分析其表达水平与临床病理因素之间的关系;通过CCK-8实验检测HOTTIP对肺癌细胞增殖的影响、Annexin V/PI双染法检测HOTTIP对肺癌细胞凋亡的影响、Western blot检测HOTTIP对增殖和凋亡相关蛋白表达的影响。结果HOTTIP在肺癌组织和细胞中表达异常增高,其表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期正相关;功能学实验显示HOTTIP在体外可促进肺癌细胞增殖,而沉默其表达则能诱导凋亡;沉默HOTTIP表达可促进bax和caspase-3活性片段增多,抑制bcl-2表达,进而诱导凋亡。miR-137与HOTTIP存在潜在结合位点,并且miR-137表达水平与HOTTIP呈反比。结论 HOTTIP可能通过竞争性结合miR-137,减弱后者的抑癌作用,进而促进肺癌细胞发生发展。