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目的探讨硫辛酸(ALA)对DKD大鼠肾脏的氧化应激和SnoN蛋白表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(T1DM)和ALA干预组(ALA),每组各8只,T1DM组和ALA组建立T1DM模型,模型建立成功2周后,ALA组给予ALA灌胃,NC组与T1DM组予同剂量生理盐水灌胃,于实验8周后处死大鼠,检测相应生化指标和氧化应激水平;Masson染色观察肾脏组织形态结构和阳性染色变化;RT-qPCR检测SnoN mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织中SnoN、Smad泛素化调节因子2(Smurf2)蛋白表达水平;免疫共沉淀法检测SnoN泛素化降解程度。结果与NC组比较,T1DM组FPG[(5. 58±1. 02)vs(26. 78±1. 63)mmol/L]、Scr[(13. 75±1. 66)vs(34. 00±2. 78)μmol/L]、24 h尿蛋白(24 h UAlb)[(2. 99±0. 45)vs(20. 74±1. 07)mg/24 h]、丙二醛(MDA)含量[(2. 16±0. 19)vs(5. 82±0. 89)nmol/mg]、SnoN mRNA水平[(1. 00±0. 28)vs(3. 33±0. 29)]、Smurf2蛋白水平[(0. 42±0. 08)vs(1. 79±0. 27)]及SnoN泛素化降解升高(P<0. 05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性[(88. 53±9. 76)vs(33. 41±7. 11)U/mg]、过氧化氢酶(CAT)活性[(34. 60±4. 51)vs(14. 36±2. 29)U/mg]、SnoN蛋白表达水平[(2. 64±0. 53)vs(0. 35±0. 11)]降低(P<0. 05),且T1DM组伴肾脏病变发生。与T1DM组比较,ALA组FPG[(26. 78±1. 63)vs(26. 63±2. 45)mmol/L,P>0. 05]差异无统计学意义,Scr[(34. 00±2. 78)vs(22. 57±1. 57)μmol/L]、24 h UAlb[(20. 74±1. 07)vs(15. 95±0. 56)mg/24 h]、MDA[(5. 82±0. 89)vs(3. 39±0. 38)nmol/mg]、Smurf2蛋白水平[(1. 79±0. 27)vs(1. 09±0. 17)]及SnoN泛素化降解降低(P<0. 05),T-SOD活性[(33. 41±7. 11)vs(50. 99±7. 52)U/mg]、CAT活性[(14. 36±2. 29)vs(27. 30±3. 17)U/mg]、SnoN蛋白水平[(0. 35±0. 11)vs(1. 04±0. 13)]升高(P<0. 05),SnoN mRNA水平[(3. 33±0. 29)vs(3. 13±0. 20)]差异无统计学意义(P>0. 05),且ALA组伴肾脏病变减轻。结论 ALA通过增强T1DM大鼠肾脏的抗氧化能力,减少Smurf2所介导SnoN的泛素化,恢复SnoN蛋白的表达,对DKD大鼠肾脏起保护作用。