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目的
探讨细胞内信号分子糖原合成酶激酶（GSK）3β在HBV引起的重型肝炎肝衰竭发生过程中的作用。
方法收集2009年至2011年北京佑安医院就诊患者中慢性乙型肝炎患者（12例，慢乙型肝炎患者组）和HBV感染引起的重型肝炎肝衰竭患者（12例，乙型重型肝炎肝衰竭组）以及正常人（8例，对照组）的肝组织资料，进行各项临床检测指标的统计分析，用细胞裂解液匀浆提取蛋白，用GSK3β活性测定试剂盒检测肝组织中GSK3β活性，用Western blot方法检测p-GSK3、GSK3、β-肌动蛋白的表达；制备石蜡切片进行免疫荧光检测。用LSD-t检验进行组间比较，P < 0.05为差异有统计学意义。
结果Western blot结果显示，与对照组相比，慢性乙型肝炎患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度上升，活性下降，重型肝炎肝衰竭患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度显著下降，即GSK3β活性显著上升(P = 0.0342)；同时，免疫荧光方法对各组样本进行检测结果显示乙型重型肝炎肝衰竭组GSK3β磷酸化水平显著下降，证明其活性明显增高；最后，GSK3β活性检测试剂盒进行GSK3β活性检测，与Western blot和免疫荧光结果相一致，重型肝炎肝衰竭患者中GSK3β活性显著增加，与对照组相比，P = 0.0289。
结论GSK3活性在重型肝炎肝衰竭发生过程中被激活，因此其是重型肝炎肝衰竭发病机制中的一种重要信号分子，抑制其活性可能在重型肝炎肝衰竭的预防和治疗中发挥一定的作用。