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摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，英文名字为obstructive sleep apneahypopnea syndrome，简称OSAHS，是目前临床医学睡眠方向研究的热点，近几年，关于成人OSAHS发病机理及临床治疗的研究比较多，而对儿童OSAHS的研究远不及成人的广泛，而目前儿童OSAHS发病率呈逐年上升的趋势，成为儿科的常见疾病之一，而儿童OSAHS的严重性也被医生和家长所熟知，该病如不及时进行干预治疗，可导致儿童身心发育受到影响，严重者甚至能导致猝死。因此儿童OSAHS越来越引起医学界的重视，目前针对儿童OSAHS常用的诊断方法为多导睡眠检测结合体格检查和辅助检查进行。本文针对近几年针对儿童OSAHS的诊断研究进行综述，研究其病因及诊断研究进展。
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；病因学；诊断学
针对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的定义，2006年全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征专题学术会议上所给出的定义是目前最准确且有权威的说法，儿童OSAHS是儿童患者在睡眠过程中由于上气道部分阻塞或者完全阻塞进而影响睡眠结构和睡眠过程中正常通气的一系列病理及生理变化。
而目前世界上对成人OSAHS的研究较为深入和广泛，而对儿童OSAHS的研究还处在一个探索的阶段，成人OSAHS根据形成原因可分为三大类，阻塞性OSAHS、中枢性OSAHS和二者兼有的混合性OSAHS，而儿童OSAHS的致病机理及临床表现和成人OSAHS基本类似，常见睡眠表现为粗大鼾声、鼻翼煽动、频繁的呼吸暂停等，因此在目前的临床儿科学也将儿童OSAHS分为这三类。目前该疾病已得到了深入的关注，如不及时准确进行治疗，可能导致儿童生长发育的落后及心肺功能受到影响，严重者导致传导性耳聋及颜面畸形，甚至引起猝死。目前，儿童OSAHS的确切患病率尚不是很明确。本文通过临床常用的多导睡眠检测方法对400例疑似患有OSAHS的儿童进行了检查，发现其中85%的儿童患有OSAHS，其中43%是严重的OSAHS，而患病儿童男女比例为5：1，年龄集中在3-5岁龄儿童。通过近几年的研究，本文对儿童OSAHS的病因及诊断两方面做综述。
一、儿童OSAHS形成的病因学
根据目前的研究结果，形成儿童OSAHS的确切病因尚不确切，主要有以下几方面：
1.阻塞性OSAHS
部分患儿存在腺样体或扁桃体肥大，上气道不同程度的狭窄，这是儿童OSAHS最常见的病因之一。腺样体的位置在鼻炎顶部，该部位稍有肥大，便会造成后鼻孔部分或者完全阻塞，致使上呼吸道阻塞。在儿童睡眠时进行观察，可发现儿童张口呼吸并且可能伴有响亮的鼾声。这种情况会在鼻腔炎性或者过敏性反应的时候更加严重。腺样体与鼻咽部口径的比值简称A/N，通过X射线对35例儿童OSAHS患者进行观察，发现90%的患儿A/N高于正常值，而A/N的值越高，儿童呼吸暂停时间越长，呈正相关指数关系。并且消除了身高、体重、颜面情况等差异。
儿童OSAHS患者中扁桃体肥大人数也比较多，但是扁桃体肥大是否是直接造成儿童OSAHS的因素还存在争议，临床说法不一。临床衡量儿童OSAHS严重程度的指标为呼吸暂停通气指数，简称AHI，而扁桃体的大小与AHI无相关性。因为扁桃体的大小受人体的身高、体重、面部结构、咽腔结构影响较大，不能直接反应出来咽腔的阻塞程度，但是临床上儿童OSAHS患者一般都存在扁桃体肥大的症状，所以在临床治疗一般采取腺样体加扁桃体联合切除的方式，手术后患儿打鼾及呼吸暂停症状明显减轻，而针对腺样体肥大，扁桃体并不肥大的患儿来说，可以保留扁桃体，仅切除腺样体。
而除了常见的腺样体、扁桃体肥大，还有其他原因会引起儿童OSAHS，例如后鼻孔先天性闭锁或者狭窄，软颚肥厚等原因，而颅面部先天性发育畸形也可引起儿童OSAHS。例如唐氏综合症、下颚骨畸形综合征等。
2.中枢性OSAHS
中枢性OSAHS也是导致成人OSAHS较常见的致病机理，在儿童OSAHS中也发现有这种情况，因为神经肌肉异常导致软腭松弛肥厚，部分患兒腺样体、扁桃体都无肥大现行，面部额骨等无骨性发育异常，通过纤维喉镜检查发现软腭肥厚，咽部侧壁容易塌陷且无骨性支架。
正常情况下，咽旁肌肉具有一定的肌张力，通过肌肉收缩能够把气道扩开，使人体呼吸顺畅，而OSAHS患者在吸气时，胸腔内产生的负压容易使肥大的气道塌陷，而此时OSAHS患者咽部侧壁肌肉松软，引起气道塌陷，从而导致OSAHS的发生。通过纤维鼻腔咽喉镜检查可以清楚的看出引起气道狭窄的机体结构性原因，同时对上气道阻塞情况下咽腔塌陷的情况进行模拟。
在患者入睡后，咽侧壁肌和舌肌的紧张性会下降，肌肉失去张力引起气道塌陷、狭窄，这种情况下会进一步引发上呼吸道负压增加，致使气流压力坡度增加，使阻塞更为严重，这种情况我们称之为中枢性OSAHS。
3.混合性OSAHS
除了阻塞性OSAHS和中枢性OSAHS之外，有两者混合因素或者其他因素造成的OSAHS又称为混合性OSAHS。比如患者的肥胖程度与上呼吸道阻塞的严重程度是呈正比例关系的，而过敏性鼻炎也会导致OSAHS的发病，致病机理为过敏性鼻炎导致鼻阻力增加有关，此外喉肿物、鼻息肉咽喉及喉腔狭窄、呼吸中枢调节功能异常等均可以导致气道阻塞，而这些的致病机理主要是肌肉系统病变引起的阻塞或者由中枢系统异常引起。
二、儿童OSAHS诊断学
1.阻塞性OSAHS临床诊断
阻塞性OSAHS的诊断主要包括腺样体及扁桃体肥大的诊断，儿童腺样体肥大属生理性，婴儿出生时鼻咽部即有淋巴组织，该组织随着年龄的增长而增大，到6岁时达到最大程度并逐渐萎缩，因此儿童的年龄是影响腺样体的一个比较关键的因素。临床通过纤维鼻咽镜进行检查，结合既往病史、头颅侧位拍摄等初步确定上气道阻塞或者狭窄平面。鼻炎侧位X片能够测量腺样体阻塞鼻咽部气道的范围，腺样体最突出点至颅骨底面的垂直距离为腺样体厚度，用A表示，硬腭后端至翼板与颅底交点的距离为鼻咽部的宽度N，A/N≤0.6，为正常范围，0.61-0.7为中度肥大，当A/N≥0.71为病理性肥大。 2.多导睡眠检测法
目前除了运用科学的仪器对OSAHS进行诊断之外，还需要多导睡眠检测的结果，这种方法被认为是目前临床检测睡眠呼吸障碍的金标准，通过对病人进行每日6-7小时的连续性的呼吸检测，来判断是否确诊为OSAHS。而多导睡眠监测法所需检测的内容为体位、鼾声、眼动电图、心电图、肌电图、血氧饱和度、胸腹呼吸运动、口鼻气流。在每晚6-7小时的睡眠过程中，呼吸暂停及低通气反复发作30次以上或者低通气指数AHI>5并且以阻塞性为主，即可判定为OSAHS。这一标准临床上一直用于成人OSAHS的诊断和判定，很多学者认为这种标准用于儿童OSAHS不甚合适，但目前儿童OSAHS的诊断标准有没有一个统一的定论，但有一点可以肯定，因为儿童的呼吸节律比较快，3-4秒的呼吸暂停即可引起血氧饱和度下降，因此儿童呼吸暂停的标准应远低于10秒，根据国内外文献资料，儿童OSAHS标准为睡眠过程中口鼻气流降低50%，血氧饱和度下降4%以上，且口鼻气流停止6秒以上，呼吸暂停通气指数AHI≥5次/小时作为临床儿童OSAHS的诊断标准，而AHI≥5次/小时为轻度，AHI≥10次/小时为中度，AHI≥20次/小时为重度，虽然目前临床还没形成一个统一标准，但是这个标准已经在临床被暂时接受，但仍需进一步研究。
3.其他诊断方法
除了上述两种方法之外，临床也会根据患者情况选用其他诊断方式，常用过的方法有鼻气压计法，用鼻测压计来测量鼻腔阻力，通过测量结果来判断儿童OSAHS的严重程度。运用头颅X射线测量气道狭窄程度，运用头部CT、MRI拍摄上气道各平面的内部结构图，运用这种方式可以清晰的拍摄及计算截面积，但这种方式用于科研方向较多，临床应用比较少。
小结
虽然儿童OSAHS已成为常见的临床疾病，但是该病有其自身的特点，针对在睡眠中鼾声较为粗大、容易睡眠不安且睡眠过程中儿童持续张口呼吸的情况，我们要高度怀疑OSAHS的可能，针对这样表现的患儿，还需进一步观察生长发育的情况，早点进行干预治疗。
此外，儿童时期抵抗力较弱，容易患急性鼻炎、咽炎、急性扁桃体炎及流行性感冒，如果此类疾病反复发作，容易引起腺样体肥大增生，阻碍正常鼻腔通气，导致儿童OSAHS，同时由于临床对A/N及AHI的正常值没有一个明确定义，选取的都是相对值，因此没有明确的诊断依据，疾病发生时，盲目切除腺样体的患儿较多，引发一些其他的并发症。目前临床亟需清晰的了解儿童OSAHS的病因及发病机理，制定标准的诊断标准，更好的为临床治疗提供有力的依据。
参考文献：
[1]张亚梅.儿童阻塞性睡眠呼吸暫停低通气综合征的诊断.中华耳鼻喉头颈外科杂志，2015.12：5-7.
[2]Sheldon SH Kryer MH，Febre R.etal. Principles and practice of pediatric sleep medicine. Elsevier： saunders 2015.278.
[3]张亚梅.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治指南.2016年全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征专题学术会议报告.
[4]邹明舜.儿童增殖体与鼻咽腔比率测定的临床价值.中华放射学杂志，1997，31（3）：190-192
[5]高航翔，章士钊.螺旋CT咽部动态扫描在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的应用.中国医学影像学杂志.2013，14： 112-114.
[6]American Thoracic Society1 Cardiorespiratory sleep studies in children. Establishment of normative data and polysomnographic predictors of morbidity. Am J Respir Crit Care Med，2014，160（4）：1381-1387.
[7]刘玺城，卢秀英，马渝燕.北京地区2-6岁儿童睡眠障碍流行病学调查[J].中国儿童保健杂志.2014，12（4）：301- 303.
[8]薛辛东.儿科学[M].北京：人民卫生出版社.2015：299-300.
[9]李宏彬，叶京英.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因学与诊断学研究进展[J].国际耳鼻喉头颈外科杂志，2016，30（1）：53-55.
[10]蔡晓红，张焕改，倪艳丽.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿临床特征分析[J].医学研究杂志，2013，40（2）： 24-28.
[11]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会，中华医学会耳鼻咽喉科学分会.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案（乌鲁木齐）[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，42（2）：83-84.
[12]韩德民，叶京英.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的外科治疗[J].中国耳鼻咽喉头颈外科，2015，12（10）： 611-613.
[13]黄选兆，汪吉宝.实用耳鼻喉科学[M].北京：人民卫生出版社.2017，349，367.
[14]Jain A Sahni JK. Polysomnographphic studies in children undergoing adenoidectomy and tonsillectomy. J Laryngol ，2012，87（2），156-169.
[15]Bower CM. Gungor A Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. O tolaryngol Clin North Am，2013，33（1）： 49-75.
[16]Messner AH.Pelayo R. Pediactric sleep related breathing disorders.AM J O Tolaryngol，2012， 21（2）： 98-107.
[17]邓满喜，罗建海，唐华民，等.儿童扁桃体部分切除术46例临床小结.西部医学，2003，1（3）：225～226.
[18]刘大波，周丽枫，钟建文.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征儿童睡眠结构的改变[J].中华儿科杂志，2014，42（4）：284- 286.
[19]刘大波，周丽枫，钟建文. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对不同年龄组患儿睡眠结构的影响[J].临床耳鼻喉科杂志.2016.20（18），837-838.
[20]刘大波，钟建文，陈倩.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对成长激素分泌的影响[J].中国儿童保健杂志.2013. 11（1），22-23.
作者简介：谭艳玉，1978-08，女，壮族，广西上林人，本科，耳鼻咽喉科，主治医师，研究方向：主要从事耳鼻咽喉科临床工作。
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；病因学；诊断学
针对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的定义，2006年全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征专题学术会议上所给出的定义是目前最准确且有权威的说法，儿童OSAHS是儿童患者在睡眠过程中由于上气道部分阻塞或者完全阻塞进而影响睡眠结构和睡眠过程中正常通气的一系列病理及生理变化。
而目前世界上对成人OSAHS的研究较为深入和广泛，而对儿童OSAHS的研究还处在一个探索的阶段，成人OSAHS根据形成原因可分为三大类，阻塞性OSAHS、中枢性OSAHS和二者兼有的混合性OSAHS，而儿童OSAHS的致病机理及临床表现和成人OSAHS基本类似，常见睡眠表现为粗大鼾声、鼻翼煽动、频繁的呼吸暂停等，因此在目前的临床儿科学也将儿童OSAHS分为这三类。目前该疾病已得到了深入的关注，如不及时准确进行治疗，可能导致儿童生长发育的落后及心肺功能受到影响，严重者导致传导性耳聋及颜面畸形，甚至引起猝死。目前，儿童OSAHS的确切患病率尚不是很明确。本文通过临床常用的多导睡眠检测方法对400例疑似患有OSAHS的儿童进行了检查，发现其中85%的儿童患有OSAHS，其中43%是严重的OSAHS，而患病儿童男女比例为5：1，年龄集中在3-5岁龄儿童。通过近几年的研究，本文对儿童OSAHS的病因及诊断两方面做综述。
一、儿童OSAHS形成的病因学
根据目前的研究结果，形成儿童OSAHS的确切病因尚不确切，主要有以下几方面：
1.阻塞性OSAHS
部分患儿存在腺样体或扁桃体肥大，上气道不同程度的狭窄，这是儿童OSAHS最常见的病因之一。腺样体的位置在鼻炎顶部，该部位稍有肥大，便会造成后鼻孔部分或者完全阻塞，致使上呼吸道阻塞。在儿童睡眠时进行观察，可发现儿童张口呼吸并且可能伴有响亮的鼾声。这种情况会在鼻腔炎性或者过敏性反应的时候更加严重。腺样体与鼻咽部口径的比值简称A/N，通过X射线对35例儿童OSAHS患者进行观察，发现90%的患儿A/N高于正常值，而A/N的值越高，儿童呼吸暂停时间越长，呈正相关指数关系。并且消除了身高、体重、颜面情况等差异。
儿童OSAHS患者中扁桃体肥大人数也比较多，但是扁桃体肥大是否是直接造成儿童OSAHS的因素还存在争议，临床说法不一。临床衡量儿童OSAHS严重程度的指标为呼吸暂停通气指数，简称AHI，而扁桃体的大小与AHI无相关性。因为扁桃体的大小受人体的身高、体重、面部结构、咽腔结构影响较大，不能直接反应出来咽腔的阻塞程度，但是临床上儿童OSAHS患者一般都存在扁桃体肥大的症状，所以在临床治疗一般采取腺样体加扁桃体联合切除的方式，手术后患儿打鼾及呼吸暂停症状明显减轻，而针对腺样体肥大，扁桃体并不肥大的患儿来说，可以保留扁桃体，仅切除腺样体。
而除了常见的腺样体、扁桃体肥大，还有其他原因会引起儿童OSAHS，例如后鼻孔先天性闭锁或者狭窄，软颚肥厚等原因，而颅面部先天性发育畸形也可引起儿童OSAHS。例如唐氏综合症、下颚骨畸形综合征等。
2.中枢性OSAHS
中枢性OSAHS也是导致成人OSAHS较常见的致病机理，在儿童OSAHS中也发现有这种情况，因为神经肌肉异常导致软腭松弛肥厚，部分患兒腺样体、扁桃体都无肥大现行，面部额骨等无骨性发育异常，通过纤维喉镜检查发现软腭肥厚，咽部侧壁容易塌陷且无骨性支架。
正常情况下，咽旁肌肉具有一定的肌张力，通过肌肉收缩能够把气道扩开，使人体呼吸顺畅，而OSAHS患者在吸气时，胸腔内产生的负压容易使肥大的气道塌陷，而此时OSAHS患者咽部侧壁肌肉松软，引起气道塌陷，从而导致OSAHS的发生。通过纤维鼻腔咽喉镜检查可以清楚的看出引起气道狭窄的机体结构性原因，同时对上气道阻塞情况下咽腔塌陷的情况进行模拟。
在患者入睡后，咽侧壁肌和舌肌的紧张性会下降，肌肉失去张力引起气道塌陷、狭窄，这种情况下会进一步引发上呼吸道负压增加，致使气流压力坡度增加，使阻塞更为严重，这种情况我们称之为中枢性OSAHS。
3.混合性OSAHS
除了阻塞性OSAHS和中枢性OSAHS之外，有两者混合因素或者其他因素造成的OSAHS又称为混合性OSAHS。比如患者的肥胖程度与上呼吸道阻塞的严重程度是呈正比例关系的，而过敏性鼻炎也会导致OSAHS的发病，致病机理为过敏性鼻炎导致鼻阻力增加有关，此外喉肿物、鼻息肉咽喉及喉腔狭窄、呼吸中枢调节功能异常等均可以导致气道阻塞，而这些的致病机理主要是肌肉系统病变引起的阻塞或者由中枢系统异常引起。
二、儿童OSAHS诊断学
1.阻塞性OSAHS临床诊断
阻塞性OSAHS的诊断主要包括腺样体及扁桃体肥大的诊断，儿童腺样体肥大属生理性，婴儿出生时鼻咽部即有淋巴组织，该组织随着年龄的增长而增大，到6岁时达到最大程度并逐渐萎缩，因此儿童的年龄是影响腺样体的一个比较关键的因素。临床通过纤维鼻咽镜进行检查，结合既往病史、头颅侧位拍摄等初步确定上气道阻塞或者狭窄平面。鼻炎侧位X片能够测量腺样体阻塞鼻咽部气道的范围，腺样体最突出点至颅骨底面的垂直距离为腺样体厚度，用A表示，硬腭后端至翼板与颅底交点的距离为鼻咽部的宽度N，A/N≤0.6，为正常范围，0.61-0.7为中度肥大，当A/N≥0.71为病理性肥大。 2.多导睡眠检测法
目前除了运用科学的仪器对OSAHS进行诊断之外，还需要多导睡眠检测的结果，这种方法被认为是目前临床检测睡眠呼吸障碍的金标准，通过对病人进行每日6-7小时的连续性的呼吸检测，来判断是否确诊为OSAHS。而多导睡眠监测法所需检测的内容为体位、鼾声、眼动电图、心电图、肌电图、血氧饱和度、胸腹呼吸运动、口鼻气流。在每晚6-7小时的睡眠过程中，呼吸暂停及低通气反复发作30次以上或者低通气指数AHI>5并且以阻塞性为主，即可判定为OSAHS。这一标准临床上一直用于成人OSAHS的诊断和判定，很多学者认为这种标准用于儿童OSAHS不甚合适，但目前儿童OSAHS的诊断标准有没有一个统一的定论，但有一点可以肯定，因为儿童的呼吸节律比较快，3-4秒的呼吸暂停即可引起血氧饱和度下降，因此儿童呼吸暂停的标准应远低于10秒，根据国内外文献资料，儿童OSAHS标准为睡眠过程中口鼻气流降低50%，血氧饱和度下降4%以上，且口鼻气流停止6秒以上，呼吸暂停通气指数AHI≥5次/小时作为临床儿童OSAHS的诊断标准，而AHI≥5次/小时为轻度，AHI≥10次/小时为中度，AHI≥20次/小时为重度，虽然目前临床还没形成一个统一标准，但是这个标准已经在临床被暂时接受，但仍需进一步研究。
3.其他诊断方法
除了上述两种方法之外，临床也会根据患者情况选用其他诊断方式，常用过的方法有鼻气压计法，用鼻测压计来测量鼻腔阻力，通过测量结果来判断儿童OSAHS的严重程度。运用头颅X射线测量气道狭窄程度，运用头部CT、MRI拍摄上气道各平面的内部结构图，运用这种方式可以清晰的拍摄及计算截面积，但这种方式用于科研方向较多，临床应用比较少。
小结
虽然儿童OSAHS已成为常见的临床疾病，但是该病有其自身的特点，针对在睡眠中鼾声较为粗大、容易睡眠不安且睡眠过程中儿童持续张口呼吸的情况，我们要高度怀疑OSAHS的可能，针对这样表现的患儿，还需进一步观察生长发育的情况，早点进行干预治疗。
此外，儿童时期抵抗力较弱，容易患急性鼻炎、咽炎、急性扁桃体炎及流行性感冒，如果此类疾病反复发作，容易引起腺样体肥大增生，阻碍正常鼻腔通气，导致儿童OSAHS，同时由于临床对A/N及AHI的正常值没有一个明确定义，选取的都是相对值，因此没有明确的诊断依据，疾病发生时，盲目切除腺样体的患儿较多，引发一些其他的并发症。目前临床亟需清晰的了解儿童OSAHS的病因及发病机理，制定标准的诊断标准，更好的为临床治疗提供有力的依据。
参考文献：
[1]张亚梅.儿童阻塞性睡眠呼吸暫停低通气综合征的诊断.中华耳鼻喉头颈外科杂志，2015.12：5-7.
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[5]高航翔，章士钊.螺旋CT咽部动态扫描在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的应用.中国医学影像学杂志.2013，14： 112-114.
[6]American Thoracic Society1 Cardiorespiratory sleep studies in children. Establishment of normative data and polysomnographic predictors of morbidity. Am J Respir Crit Care Med，2014，160（4）：1381-1387.
[7]刘玺城，卢秀英，马渝燕.北京地区2-6岁儿童睡眠障碍流行病学调查[J].中国儿童保健杂志.2014，12（4）：301- 303.
[8]薛辛东.儿科学[M].北京：人民卫生出版社.2015：299-300.
[9]李宏彬，叶京英.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因学与诊断学研究进展[J].国际耳鼻喉头颈外科杂志，2016，30（1）：53-55.
[10]蔡晓红，张焕改，倪艳丽.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿临床特征分析[J].医学研究杂志，2013，40（2）： 24-28.
[11]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会，中华医学会耳鼻咽喉科学分会.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案（乌鲁木齐）[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，42（2）：83-84.
[12]韩德民，叶京英.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的外科治疗[J].中国耳鼻咽喉头颈外科，2015，12（10）： 611-613.
[13]黄选兆，汪吉宝.实用耳鼻喉科学[M].北京：人民卫生出版社.2017，349，367.
[14]Jain A Sahni JK. Polysomnographphic studies in children undergoing adenoidectomy and tonsillectomy. J Laryngol ，2012，87（2），156-169.
[15]Bower CM. Gungor A Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. O tolaryngol Clin North Am，2013，33（1）： 49-75.
[16]Messner AH.Pelayo R. Pediactric sleep related breathing disorders.AM J O Tolaryngol，2012， 21（2）： 98-107.
[17]邓满喜，罗建海，唐华民，等.儿童扁桃体部分切除术46例临床小结.西部医学，2003，1（3）：225～226.
[18]刘大波，周丽枫，钟建文.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征儿童睡眠结构的改变[J].中华儿科杂志，2014，42（4）：284- 286.
[19]刘大波，周丽枫，钟建文. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对不同年龄组患儿睡眠结构的影响[J].临床耳鼻喉科杂志.2016.20（18），837-838.
[20]刘大波，钟建文，陈倩.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对成长激素分泌的影响[J].中国儿童保健杂志.2013. 11（1），22-23.
作者简介：谭艳玉，1978-08，女，壮族，广西上林人，本科，耳鼻咽喉科，主治医师，研究方向：主要从事耳鼻咽喉科临床工作。